Hipoglicemia la nou-născuți

Hipoglicemia este un nivel seric al glucozei mai mic de 40 mg/dl (mai puțin de 2,2 mmol/l) la sugarii născuți la termen sau mai mic de 30 mg/dl (mai puțin de 1,7 mmol/l) la sugarii prematuri. Factorii de risc includ prematuritatea și asfixia intrapartum. Cele mai frecvente cauze sunt depozitele inadecvate de glicogen și hiperinsulinemia. Simptomele hipoglicemiei includ tahicardie, cianoză, convulsii și apnee.

Diagnosticul hipoglicemiei se pune empiric și se confirmă prin determinarea nivelului de glucoză. Prognosticul depinde de cauză; tratamentul este nutriția enterală sau administrarea intravenoasă de glucoză.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ce cauzează hipoglicemia la nou-născuți?

Hipoglicemia la nou-născuți poate fi tranzitorie sau persistentă. Hipoglicemia tranzitorie este cauzată de substrat insuficient sau de funcția enzimatică imatură, rezultând rezerve insuficiente de glicogen. Hipoglicemia persistentă este cauzată de hiperinsulinism, tulburări hormonale contrainsulare și boli metabolice ereditare [de exemplu, glicogenoze, tulburări de gluconeogeneză, tulburări de oxidare a acizilor grași].

Rezervele insuficiente de glicogen la naștere sunt frecvente la nou-născuții prematuri cu greutate foarte mică la naștere (VLBW), la sugarii mici pentru vârsta gestațională din cauza insuficienței placentare și la sugarii care au prezentat asfixie intrapartum. Glicoliza anaerobă epuizează rezervele de glicogen la acești sugari, iar hipoglicemia se poate dezvolta oricând în primele zile, în special dacă există un interval lung între hrăniri sau dacă aportul de nutrienți este scăzut. Prin urmare, menținerea glucozei exogene este importantă pentru a preveni hipoglicemia.

Hiperinsulinismul tranzitoriu este cel mai frecvent la sugarii mamelor diabetice. De asemenea, apare frecvent la sugarii mici pentru vârsta gestațională în timpul stresului fiziologic. Cauzele mai puțin frecvente includ hiperinsulinismul (moștenit atât în modele autosomal dominante, cât și autosomal recesive), eritroblastoza fetală severă și sindromul Beckwith-Wiedemann (în care hiperplazia celulelor insulare este asociată cu caracteristici de macroglosie și hernie ombilicală). Hiperinsulinemia este caracterizată printr-o scădere rapidă a nivelului seric de glucoză în primele 1-2 ore după naștere, când aportul continuu de glucoză prin placentă încetează.

Hipoglicemia se poate dezvolta și dacă administrarea intravenoasă de soluție de glucoză este oprită brusc.

Simptomele hipoglicemiei la nou-născuți

Mulți copii nu prezintă simptome de hipoglicemie. Hipoglicemia prelungită sau severă provoacă atât semne autonome, cât și neurologice de origine centrală. Semnele autonome includ diaforeză, tahicardie, slăbiciune și frisoane sau tremor. Semnele neurologice centrale ale hipoglicemiei includ convulsii, comă, episoade de cianoză, apnee, bradicardie sau detresă respiratorie și hipotermie. Pot fi prezente letargie, alimentație deficitară, hipotonie și tahipnee. Toate manifestările sunt nespecifice și sunt observate și la nou-născuții cu antecedente de asfixie, sepsis, hipocalcemie sau sevraj opioid. Prin urmare, pacienții cu risc, cu sau fără aceste simptome, necesită monitorizare imediată a glicemiei capilare. Nivelurile anormal de scăzute sunt confirmate prin determinarea glicemiei venoase.

Tratamentul hipoglicemiei la nou-născuți

Majoritatea sugarilor cu risc crescut sunt tratați preventiv. De exemplu, sugarii femeilor cu diabet zaharat insulinodependent primesc adesea perfuzii intravenoase cu glucoză 10% sau glucoză orală imediat după naștere, la fel ca și sugarii bolnavi, extrem de prematuri sau sugarii cu sindrom de detresă respiratorie. Sugarii cu risc ar trebui să primească hrănire timpurie și frecventă cu lapte praf pentru a le oferi carbohidrați.

La orice nou-născut a cărui glicemie scade la mai puțin de sau egal cu 50 mg/dl, trebuie inițiat un tratament adecvat cu alimentație enterală sau perfuzie intravenoasă de până la 12,5% glucoză la 2 ml/kg pe parcursul a 10 minute; dacă este necesar, se pot administra concentrații mai mari printr-un cateter central. Perfuzia trebuie apoi continuată la o rată care eliberează 4-8 mg/(kg min) glucoză [adică glucoză 10% la aproximativ 2,5-5 ml/(kg h)]. Nivelurile serice de glucoză trebuie monitorizate pentru a ajusta rata de perfuzie. Pe măsură ce starea nou-născutului se îmbunătățește, alimentația enterală poate înlocui treptat perfuzia intravenoasă, în timp ce concentrația de glucoză continuă să fie monitorizată. Perfuzia intravenoasă de glucoză trebuie întotdeauna redusă treptat, deoarece întreruperea bruscă poate provoca hipoglicemie.

Dacă administrarea intravenoasă de fluide este dificil de inițiat la un nou-născut hipoglicemic, glucagonul administrat intramuscular în doză de 100-300 mcg/kg (maxim 1 mg) crește de obicei rapid glicemia, efect care durează 2-3 ore, cu excepția nou-născuților cu rezerve epuizate de glicogen. Hipoglicemia refractară la perfuzia de glucoză cu viteză mare poate fi tratată cu hidrocortizon 2,5 mg/kg intramuscular de două ori pe zi. Dacă hipoglicemia este refractară la tratament, trebuie excluse alte cauze (de exemplu, sepsis), iar testarea endocrinologică poate fi indicată pentru a detecta hiperinsulinismul persistent și defectele de gluconeogeneză sau glicogenoliză.