Expert medical al articolului
Noile publicații
Deficitul obținut și ereditar de cupru
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Aproximativ jumătate din cuprul consumat este aspirat. Cuprul, care a fost absorbit deasupra nevoilor metabolice, este excretat cu bila. Cuprul este o componentă a multor proteine corporale; aproape toată cuprul din organism este legat de proteine. Ionii de cupru nelegați (liberi) sunt toxici. Mecanismele genetice controlează încorporarea cuprului în apoproteine și procesele care împiedică acumularea toxică a cuprului în organism.
Deficitul de cupru obținut
Dacă mecanismele genetice care controlează metabolismul cuprului funcționează în mod normal, atunci malnutriția în hrană rar provoacă o deficiență de cupru semnificativă clinic. Singurele motive care au fost raportate au fost kwashiorkor, diaree persistentă la sugari (de obicei asociate numai cu lapte), malabsorbție severă (ca în sprue) și consum excesiv de zinc. Deficitul de cupru poate provoca neutropenie, o încălcare a calcifierii oaselor și a hipocromiei, anemie care nu este sensibilă la suplimentele de fier. Diagnosticul se bazează pe niveluri scăzute ale serului de cupru și ceruloplasmin. Tratamentul deficitului de cupru dobândit vizează eliminarea cauzei deficitului, iar cuprul este prescris într-o doză de 1,5-3 mg / zi în interior (de obicei sub formă de sulfat de cupru).
[7], [8], [9], [10], [11], [12]
Deficit ereditar de cupru
Eficiența de cupru ereditară (sindromul Menkes) apare la băieții nou-născuți care mostenesc o genă mutantă legată de cromozomul X. Frecvența este de aproximativ 1 la 50.000 de nou-născuți. Cuprul este redus în ficat, ser, proteine care conțin cupru: citocrom C-oxidază, ceruloplasmin, liziloxidază. Simptomele - întârzierea severă a dezvoltării mentale; vărsături; diaree; enteropatie cu pierdere de proteine; hipopigmentare; modificări ale oaselor; rupturi ale arterelor; parul rar, dur, curat. Diagnosticul se bazează pe niveluri scăzute de cupru și ceruloplasmin, de obicei la sugarii mai mici de 2 săptămâni. Un tratament tipic este introducerea parenterală a cuprului (sub formă de sulfat de cupru) la o doză de 20-30 mg / kg intravenos o dată. Cu toate acestea, cuprul introdus parenteral nu intră în enzimele care conțin cupru. Mai eficientă poate fi numirea unui complex de cupru-histidină într-o doză de 100-600 mg subcutanat o dată pe zi; în procesul de tratare este necesară monitorizarea continuă.