Diagnosticul anomaliilor muncii

Problema centrală în obstetrică modernă este de a reglementa muncii, astfel încât solicită, în esență mecanisme pentru a stimula activitatea uterină - o condiție necesară pentru o reducere a numărului de nașteri anormale, intervenții chirurgicale, sângerare hipo și atonă și de a reduce mortalitatea perinatală. Au fost identificate grupuri de femei gravide cu risc crescut de dezvoltare a anomaliilor de travaliu.

Introducerea de noi medicamente farmacologice și a metodelor de influență non-medicamentoase în practica medicală a lărgit semnificativ posibilitățile medicilor practici în tratamentul anomaliilor muncii. Cu toate acestea, acest lucru nu rezolvă problema reglarea tonusului musculaturii netede, ca semnificativ asociat cu prevalența metodelor empirice în căutarea de noi medicamente, in special in gasirea de droguri de acțiune miotrope, iar lipsa actuală de cunoștințe suficient de profundă a mecanismelor care modelează tonul mușchilor netezi în complicate sarcina și nașterea și activitatea contractilă a uterului în procesul actului generic.

În cursul mai multor ani de cercetare în ceea ce privește natura contracției musculare, s-au înregistrat progrese semnificative în rezolvarea problemelor centrale ale mobilității biologice:

• ultrastructura aparatului contractil;
• studiul proprietăților fizico-chimice și a mecanismelor de interacțiune a principalelor proteine contractile - actina și miozina;
• căutarea unor modalități de transformare a energiei chimice a adenozin trifosfatului (ATP) într-una mecanică;
• în analiza comparativă a proprietăților morfofuncționale ale sistemelor contractile ale diferitelor celule musculare.

Problemele de reglementare a activității musculare au început să fie abordate abia în ultimul deceniu, iar aceste studii se concentrează în principal pe elucidarea mecanismelor de declanșare a actului contractil în sine.

În prezent, este în general acceptat faptul că lucrul mecanic realizat prin diverse sisteme de celule de viață, inclusiv contractile musculare contractarea de lucru mecanic se realizează prin energia acumulată în ATP și este asociat cu operarea ATPază actomiozin (ATPază). Relația dintre procesul de hidroliză și reducere este indiscutabilă. În plus, înțelegerea mecanismului molecular al contracției musculare, necesită, de asemenea, o cunoaștere exactă a contracției musculare caracter și interacțiunea structurală între actină și miozină, va aprofunda în continuare cunoașterea proceselor moleculare legate de locul de muncă actomiozin ATPazei.

Analizate mecanismele biochimice pentru reglarea energiei și a aparatului contractil celulelor musculare, discută relația dintre aceste mecanisme biochimice ale controlului ATPase cu fenomenul oboselii musculare. Indicatori de oboseală musculară în contractarea de reducere a forței contractile este și rata de creștere, și rata de relaxare redusă. Astfel, amplitudinea forței dezvoltate de mușchi, cu o singură reducere sau modul izometrică ca viteza maximă de scurtare a mușchilor activității ATPase proporțională a ratei actomiozin și relaxare corelează cu activitatea ATPase reticulului.

În ultimii ani, tot mai mulți cercetători acordă atenție studiului caracteristicilor regulării contracției mușchiului neted. Aceasta a dus la apariția unor puncte de vedere, concepte, ipoteze variate, adesea contradictorii. Musculatura neteda, ca orice alt contract, in ritmul interactiunii dintre proteine - miozina si actina. În mușchii netede, se demonstrează un sistem dublu de Ca ²⁺ - reglarea interacțiunii actin-miozină și, în consecință, contracția. Prezența mai multor moduri de reglare a interacțiunii actin-miozină pare să aibă o mare semnificație fiziologică, deoarece fiabilitatea reglementării crește cu activitatea a două sau mai multe sisteme de control. Acest lucru pare extrem de important în menținerea unor mecanisme homeostatice, cum ar fi controlul tensiunii arteriale, al forței de muncă și al altor mușchi neted.

O serie de modificări periodice ale parametrilor fiziologici și biochimici care caracterizează relaxarea mușchilor netezi sub influența medicamentelor, în special antispastice: creșterea potențialului de membrană observate simultan cu depresia activității de vârf spontane sau induse, scăderea consumului de oxigen al mușchilor netezi și a conținutului de ATP, creșterea concentrației de acid difosforic adenozinei (ADP), acid adenozin monofosforic (AMP) și ciclic 3,5-AMP.

Pentru a înțelege natura evenimentelor intracelulare implicate în procesul de contracție a miometrului și a reglementării acestuia, se propune următorul model, care include patru procese interdependente:

• (de exemplu, oxitocină, PGEg) cu receptori de membrană ai celulei miometrului sau cu depolarizarea electrică a membranei celulare;
• excesul de fosfotidilinozitol stimulat de calciu din membrană și eliberarea trifosfatului de inozitol (un activator intracelular puternic) și a acidului arahidonic;
• sinteza de prostaglandine (PHF PGEg și ₂ ) în miometru, ceea ce duce la o creștere a concentrației calciului intracelular și formarea punctelor de conectare în spațiile intercelulare;
• fosforilarea dependentă de calciu a lanțului ușor de miozină și contracția musculară.

Relaxarea miometrului se realizează prin procese care depind de AMP ciclic și protein kinaza C. Endogenă acidului arahidonic eliberat în timpul contracției musculare, poate fi metabolizat in SG1 ₂, stimulează producerea de cAMP prin receptorii activați. Ciclic AMP activează A-kinaza care catalizează fosforilarea kinazei a lanțului ușor al miozinei și fosfolipazei C (fosfodiesterazei implicate în metabolizarea fosfotidilinozitol), inhibarea activității sale. CAMP stimulează , de asemenea , depunerea de calciu în rețeaua sarcoplasmic și deplasarea calciului celular.

Prostaglandinele (atât endogene cât și exogene) au un număr de efecte stimulative asupra miometrului.

Mai întâi, ele pot acționa asupra receptorilor secretori ai membranei, stimulând fluxul de fosfotidilinozitol din membrană și evenimente ulterioare care duc la mobilizarea calciului și contracția uterină.

In al doilea rand, prostaglandina excitator (PGE- ₂ și PHF ₂ ) sintetizat în miometrul după eliberarea de acid arahidonic poate mobiliza mai mult calciu din reticulul sarcoplasmic și creșterea mișcării chrezmembrannoe de calciu, care acționează în calitate de ionofori.

În al treilea rând, prostaglandinele măresc legătura electrică a contururilor celulare prin inducerea formării punctelor de atașare în spațiile intercelulare.

În al patrulea rând, prostaglandinele au o mare capacitate de difuzie și pot difuza prin membranele celulare, mărind astfel viața biochimică a celulelor.

Se știe că miometrul este sensibil la acțiunea prostaglandinelor exogene în timpul sarcinii. Introducerea prostaglandinelor sau a precursorilor lor - acidul arahidonic - permite eludarea supresiei locale a biosintezei prostaglandinelor prin efectul inhibitor al fosfolipazei. Prin urmare, prostaglandinele exogene pot accesa și stimula o cascadă a evenimentelor intracelulare care conduc la sincronizarea și amplificarea contracțiilor miometrului.

Astfel de efecte ale prostaglandinelor conduce la creșterea semnalului primar stimulatorie (indiferent dacă este vorba de o oxitocina fetale sau materne sau prostaglandine din amnionic sau din decidua uterului) și pentru a crește intensitatea contracțiilor provocate de creșterea atât a numărului de celule active și reducerea puterii , generate de o celulă.

Procese care facilitează dezvoltarea asociată cu contracții uterine la naștere, sunt interconectate, iar fiecare proces poate avea metabolism workarounds suplimentare la orice nivel, prin care se poate întâmpla ca acțiunea dorită a unor medicamente (de exemplu, tocolytics) nu va fi atins.

[1], [2], [3], [4], [5],