Interacțiunea dintre țesutul adipos și neuronii simpatici contribuie la aritmia cardiacă
Ultima examinare: 14.06.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Un studiu recent publicat în Cell Reports Medicine a găsit o legătură între frecvența evenimentelor de apnee în timpul fazei de mișcare rapidă a ochilor (REM) și gradul de memorie verbală. Afectare la adulții în vârstă cu risc de a dezvolta boala Alzheimer. Memoria verbală se referă la capacitatea cognitivă de a reține și a reaminti informațiile prezentate verbal sau în formă scrisă și este deosebit de vulnerabilă la boala Alzheimer.
Un studiu realizat de un grup de oameni de știință din China a examinat conexiunile independente dintre țesutul adipos epicardic și sistemul nervos simpatic cu aritmia cardiacă, utilizând cocultura in vitro de adipocite, cardiomiocite și neuroni simpatici. Ei au descoperit că axa țesut adipos-sistem nervos joacă un rol important în aritmogeneză.
Anomaliile în formarea și conducerea impulsurilor electrice datorate anomaliilor electrice sau structurale ale inimii pot duce la aritmii cardiace. Aceste anomalii pot fi fie genetice, fie legate de boli cardiace dobândite. Studiile au arătat că neuronii simpatici joacă un rol semnificativ în patogeneza aritmiei cardiace. Activarea circuitelor electrice anormale și tulburările în repolarizarea ventriculară din cauza stimulării necorespunzătoare a sistemului nervos simpatic au fost asociate cu fibrilația ventriculară și tahicardia, fibrilația atrială și chiar cu moartea cardiacă.
Studii recente au arătat, de asemenea, că țesutul adipos epicardic este puternic asociat cu apariția fibrilație atrială, fibrilație ventriculară și tahicardie ventriculară. În plus, deoarece țesutul adipos epicardic este adiacent miocardului fără țesutul să separă contactul lor, citokinele inflamatorii și adipokinele secretate de țesutul adipos epicardic pot modifica structura electrică și cardiacă. Cu toate acestea, rămâne neclar dacă țesutul adipos epicardic și neuronii simpatici interacționează și modul în care interacțiunea lor influențează aritmogeneza.
Despre studiu În prezentul studiu, cercetătorii au ocolit limitările prezentate de lipsa modelelor adecvate de boli umane și dificultățile în obținerea și propagarea unor cantități suficiente de țesut cardiac, neural și adipos prin generarea de cardiomiocite, adipocite și neuroni simpatici in vitro din celule stem și stabilirea unor modele de cocultură pentru a studia interacțiunile dintre țesutul adipos epicardic și neuronii simpatici și efectul acestora asupra cardiomiocitelor.
S-au obținut probe de plasmă din vena periferică și sinusul coronarian a 53 de participanți, inclusiv martori sănătoși și pacienți cu fibrilație atrială paroxistică sau persistentă. Țesutul adipos epicardic a fost obținut și de la pacienți cu fibrilație atrială persistentă care au suferit o intervenție chirurgicală pe cord deschis.
Celulele stem pluripotente umane și celulele stem pluripotente induse derivate din celulele stem adipogene, celulele stem embrionare umane și fibroblastele embrionare au fost folosite pentru a genera linii celulare și culturi. A fost utilizată o strategie de inducție secvențială pentru a genera neuroni simpatici, în care celulele nervoase au fost derivate din celule stem pluripotente umane și apoi cultivate în mediu de diferențiere.
Celulele stem adipogene au fost cultivate în mediu de diferențiere adipocitelor pentru a realiza diferențierea adipocitelor și a obține țesut adipos epicardic. Reacția cantitativă în lanț a polimerazei de transcripție inversă (qRT-PCR) a fost utilizată pentru a măsura expresia markerilor de țesut adipos alb, maro și bej. O tehnică de diferențiere monostrat bidimensională a fost utilizată pentru a obține cardiomiocite din celule stem pluripotente umane.
Rezultate Rezultatele au arătat că cardiomiocitele cultivate cu țesut adipos epicardic și neuroni simpatici, dar nu nici unul, au prezentat anomalii electrice semnificative, un fenotip aritmic și anomalii în semnalizarea ionilor de calciu (Ca2+).
În plus, studiul a arătat că leptina secretată de țesutul adipos epicardic poate activa eliberarea neuropeptidei Y de către neuronii simpatici. Această neuropeptidă se leagă de receptorul Y1 de pe cardiomiocite și provoacă anomalii ale ritmului cardiac prin afectarea activității proteine kinazei II dependente de calciu/calmodulină (CaMKII) și schimbătorului de sodiu (Na2+)/calciu (Ca2+).
Concluzie În general, rezultatele au indicat că interacțiunile dintre țesutul adipos epicardic și neuronii simpatici duc la un fenotip aritmic în cardiomiocite. Studiul a constatat că acest fenotip este cauzat de stimularea neuronilor simpatici de către leptina secretată de adipocite, ceea ce duce la eliberarea neuropeptidei Y. Această neuropeptidă se leagă de receptorul Y1 și afectează activitatea CaMKII și schimbătorul Na2+/Ca2+, provocând inima anormală. Ritmuri.