^
A
A
A

Unele celule nervoase declanșează în mod specific inflamația

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 14.06.2024
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

01 May 2024, 09:00

Celulele nervoase individuale ale creierului activează proteinele imune pentru a consolida anumite evenimente neplăcute în memorie.

Formarea memoriei este asociată cu transformarea rețelelor de celule nervoase. Unele conexiuni între neuroni sunt întărite, altele se nasc, iar altele dispar. Transformările sunt însoțite de schimbări intense în aparatul genetic și molecular. Adesea, oamenii de știință descoperă una sau alta genă sau substanță proteică care este implicată în formarea memoriei și reține informații. Cu toate acestea, întregul mecanism genetic molecular de susținere a memoriei rămâne încă un mister pentru noi.

În munca lor recentă, oamenii de știință au descris un grup de celule nervoase situate în hipocamp. Mecanismul de funcționare al acestor structuri a devenit relativ clar: după leziuni speciale ale ADN-ului, în ele se declanșează procese de inflamație.

Reprezentanții Școlii de Medicină A. Einstein au efectuat un experiment pe rozătoare: în anumite condiții, le-a fost trimis un curent slab la labe, activând metoda de amintire a evenimentelor neplăcute. În plus, dacă rozătoarea a fost reintrodusă în aceeași cușcă în care a primit șocul, animalul ar îngheța alarmat, demonstrând un răspuns la stres. Potrivit oamenilor de știință, în anumite celule nervoase ale hipocampului, după expunerea la stres, se formează o reacție inflamatorie datorită comunicării cu agentul proteic TLR9 sau receptorii de tip toll.

Acest tip de receptor aparține clasei de apărare imună înnăscută: ei demonstrează un răspuns la manifestările tipice grupurilor patogene mari. Dacă există o amenințare, acești receptori inițiază anumite procese în cadrul structurii celulare și informează celulele învecinate și sistemul imunitar despre problemă.

În celulele nervoase obișnuite ale hipocampului, genele de memorie sunt activate rapid după deteriorarea ADN-ului. Proteina TLR9 este necesară pentru a stoca informațiile necesare în memorie: atunci când această proteină a fost oprită, rozătoarele nu și-au amintit mult timp o situație neplăcută - în special, stresul pe care l-au experimentat atunci când au fost expuse la un curent electric.

Cum pornește TLR9? ADN-ul a apărut în citoplasma celulelor nervoase, plasat în vezicule membranare speciale. TLR9 activ a declanșat procesul de reparare a ADN-ului: în acest caz, a apărut o serie întreagă de proteine reglatoare, iar particulele de ADN au fost grupate la organul celular - centrozomul. Astfel, particulele de ADN care indică leziuni genomice, împreună cu TLR9 și alte substanțe proteice, au declanșat repararea ADN-ului în nucleul celulei. Întregul proces a urmărit un singur scop - formarea memoriei pe termen lung.

În ciuda faptului că TLR9 este o proteină imunitară asociată cu răspunsul inflamator, nu vorbim despre un proces inflamator în sensul deplin al cuvântului: celulele nervoase continuă să funcționeze și să existe normal. În total, sunt folosite două mecanisme similare de imunitate și memorie neuronală, care au același set molecular de instrumente. Este foarte posibil ca în unele etape să mai existe diferențe. Cu toate acestea, oamenii de știință vor trebui să studieze aceste întrebări în studiile ulterioare.

Detalii despre Revista Natură 

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.