Cercetarea cardiomiocitelor dezvăluie o nouă modalitate de a regenera celulele cardiace deteriorate
Ultima examinare: 14.06.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Oamenii de știință de la Northwestern Medicine au descoperit o modalitate de a regenera celulele musculare ale inimii deteriorate la șoareci, care ar putea deschide o nouă modalitate de a trata defectele cardiace congenitale la copii și leziunile cardiace după atacuri de cord la adulți, potrivit unui studiu publicat în Jurnal de investigații clinice.
Sindromul hipoplazic al inimii stângi (HLHS) este o malformație cardiacă congenitală rară care apare atunci când partea stângă a inimii unui bebeluș nu se dezvoltă corespunzător în timpul sarcinii, relatează Spitalul de copii Ann & Robert H. Lurie din Chicago. Afecțiunea afectează unul din 5.000 de nou-născuți și este responsabilă pentru 23% din decesele cauzate de boli de inimă în prima săptămână de viață.
Cardiomiocitele, celulele responsabile de contractarea mușchiului inimii, se pot regenera la mamiferele nou-născute, dar își pierd această abilitate pe măsură ce îmbătrânesc, a spus Paul Shumaker, Ph.D., profesor de pediatrie în departamentul de neonatologie și autor principal al studiului..
„La naștere, celulele musculare ale inimii pot fi încă supuse diviziunii mitotice”, a spus Schumaker. „De exemplu, dacă inima unui șoarece nou-născut este deteriorată la vârsta de una sau două zile și apoi aștepți până când șoarecele devine adult, când examinezi zona afectată a inimii, nu vei ști niciodată că a existat o deteriorare. Acolo."
În studiul actual, Shumaker și colegii săi au încercat să înțeleagă dacă cardiomiocitele de la mamiferele adulte pot reveni la o stare de regenerare fetală.
Deoarece cardiomiocitele fetale supraviețuiesc pe glucoză în loc să genereze energie celulară prin mitocondriile lor, Schumaker și colegii săi au șters o genă asociată mitocondriilor, UQCRFS1, din inimile șoarecilor adulți, făcându-i să revină la o stare asemănătoare fetală.
La șoarecii adulți cu țesut cardiac deteriorat, cercetătorii au observat că celulele cardiace au început să se regenereze după inhibarea UQCRFS1. Celulele au început, de asemenea, să consume mai multă glucoză, similar cu modul în care funcționează celulele inimii fetale, potrivit studiului.
Rezultatele studiului sugerează că creșterea consumului de glucoză poate restabili, de asemenea, diviziunea celulară și creșterea celulelor inimii adulte și poate oferi o nouă direcție pentru tratarea celulelor cardiace deteriorate, a spus Shumaker.
„Acesta este primul pas către rezolvarea uneia dintre cele mai importante întrebări din cardiologie: cum facem ca celulele inimii să se dividă din nou, astfel încât să putem repara inimile?” a spus Shumaker, care este, de asemenea, profesor de biologie celulară și de dezvoltare și medicină în departamentul de medicină pulmonară și de îngrijire critică.
Pe baza acestei descoperiri, Shumaker și colegii săi se vor concentra pe identificarea medicamentelor care pot induce acest răspuns în celulele inimii fără modificări genetice.
„Dacă putem găsi un medicament care activează acest răspuns în același mod ca o modificare genetică, putem apoi elimina medicamentul odată ce celulele inimii au crescut”, a spus Shumaker. „La copiii cu HLHS, acest lucru ne poate permite să restabilim grosimea normală a peretelui ventricularului stâng. Acest lucru ar putea salva vieți.”
Această abordare poate fi folosită și pentru adulții care au suferit un atac de cord, a spus Shumaker.
„Acesta a fost un proiect grozav și sunt recunoscător tuturor celor implicați”, a spus Shumaker. „Lucrarea a enumerat 15 membri ai facultății Northwestern ca co-autori, așa că a fost cu adevărat un efort de echipă.”