Etapele și cursul procesului de rană

Referindu-se la reacțiile locale, diferiți autori sunt de acord că este necesar să se facă distincția între cele trei etape principale ale procesului de rană. Deci, Chernuk AM (1979) a distins stadiul de deteriorare, stadiul inflamației și stadiul de recuperare. Serov V.V. și Shekhter AB (1981), procesul rănii a fost împărțit în etape: inflamația traumatică, proliferarea și regenerarea, formarea cicatricilor.

Din punctul nostru de vedere, izolarea acestor etape este condiționată, deoarece în intestinul stadiului anterior, se creează condiții pentru formarea etapei ulterioare. În plus, procesul de vindecare a plăgii cutanate depinde și destul de radical, pe mai mulți factori. În special, cu privire la natura agentului dăunător; locul, adâncimea și suprafața pagubelor: diseminarea florei pyogenice; capacități adaptive și imunitate; vârstă și boli concomitente. Prin urmare, cursul procesului de rană cu aceeași traumă la diferite persoane poate merge în moduri diferite și, în final, duce la un rezultat complet diferit - gruparea 1 cicatrici sau cheloide și hipertrofice.

Cele mai grave leziuni sunt legate de:

• cu efect asupra pielii factorilor fizici (termici, rece, radiații) și chimici (acidiali, alcalini);
• cu înmuierea țesuturilor moi;
• cu infecție a rănilor;
• cu contaminarea solului cu răni;
• cu leziuni pe fondul stresului;
• cu reglarea neurohormoragică și endocrină perturbată la pacienți.

De regulă, astfel de leziuni dau un proces prelungit de reparare a țesuturilor și, ca rezultat, cicatrici keloide sau hipertrofice, cicatrici cicatrizante și contracții.

inflamație

Inflamația este reacția stereotipică de protecție-adaptivă a țesutului vascular local care a apărut în timpul evoluției sistemelor vii la acțiunea stimulilor patogeni care au cauzat leziuni.

Ca și componente principale include schimbări în circulația sanguină, în principal microvasculature, permeabilitatea vasculară crescută, migrarea leucocitelor, eozinofile, macrofage, fibroblaste în zona deteriorată, iar ea lor activă ca scop eliminarea factorului dăunător și recuperarea (sau înlocuirea) a țesutului lezat . Astfel, inflamația în esența sa biologică este o reacție protectoare a corpului. Inflamația pielii este în mod obișnuit împărțită în imun și non-imună. Trauma la nivelul pielii, determină dezvoltarea inflamației non-imunitare. Deoarece orice leziuni ale pielii însoțește etapa de reacție inflamatorie a procesului de vindecare a rănilor poate fi asimilată cu etapele de inflamație. Forma de răspuns inflamator, cum ar alterative inflamația menționată, deoarece aceasta se caracterizează prin leziuni acute ale pielii rezultate.

Etape de inflamație

Potrivit mai multor cercetători, cel mai precis curs al procesului de rănire și reacția inflamatorie reflectă clasificarea Strukov AI. (1990), care a identificat 3 faze ale inflamației:

1. Faza de deteriorare sau modificare.
2. Faza de exudare (reacție vasculară).
3. Faza de recuperare sau proliferare

Prima fază daune sau alterările caracterizate prin proces distructiv urmat de moartea celulelor din vasele și eliberarea rănii unui număr mare de mediatori ai inflamației și a sângelui. Mediatori ai inflamației sunt un grup larg răspândite de substanțe biologic active, care include substanțe, cum ar fi serotonina, histamina, interleukine, enzime lizozomale, prostaglandine, factorul Hageman etc. Cel mai important dintre reprezentanții lor sunt eicosanoide, dintre care un precursor este acidul arahidonic - gras esențial. Acid, care face parte din fosfolipidele pereților celulelor. Atunci când se produce un prejudiciu distrugerea membranelor celulare cu apariția unor mari cantități de „materie primă“ pentru formarea de mediatori ai inflamației. Eicosanoidele au o activitate biologică extrem de ridicată. În dezvoltarea inflamației participa eicosanoidelor astfel de tipuri ca prostaglandinele de tip E, prostaciclina (prostaglandine I), tromboxani, leucotriene. Acestea contribuie la dilatarea vasculară, tromboza; creșterea permeabilității peretelui vascular, creșterea migrației leucocitelor etc.

Deteriorarea endoteliului capilarelor provoacă apariția de substanțe care stimulează leucocitele polimorfonucleare, care, la rândul lor, duc la deteriorarea peretelui vascular. Toate acestea conduc la o încetinire a fluxului sanguin și apoi la oprirea completă.

A doua fază sau fază de exudare este caracterizată în principal de reacția din patul și celulele vasculare, eliberarea elementelor formate și partea lichidă a sângelui și a limfei în regiunea extravasculară. Leucocitele, eritrocitele, limfocitele apar în rană împreună cu detritusul celular și elementele celulare și structurale ale țesutului conjunctiv. Grupările celulare sunt infiltrate inflamatorii, constând în principal din leucocite polimorfonucleare, limfocite, macrofage, celule mastocitare. Rana este o proliferare activă a celulelor implicate în procesul inflamator. - mezenchimale, adventitial, endoteliale, limfocite, fibroblastele, etc. Continuă curățarea de detritus de țesut și flora bacteriană plăgilor. Există o neoformare a vaselor, care stau la baza țesutului de granulare.

În detaliu, această fază poate fi împărțită în mai multe etape:

Stadiul vascular. Spasmul Caracterizat scurt (până la 5 min.) și urmată de extinderea capilarelor pielii este însoțită de o permeabilitate crescută a capilarelor și venulelor postcapilare zona în cauză. Stază în vasele care vin după viteza de circulație lentă conduce la margine formarea de agregate Stoyanov de leucocite, lipirea ei la endoteliu și eliberarea liniei de contact a leucokinin endoteliu, creșterea permeabilității microvasculare și crearea condițiilor pentru filtrarea chemotaxin plasma si de iesire a celulelor sanguine în focarul inflamator. Neutrofilele se produc pseudopode (procese citoplasmatice) și sunt alese din containerul exterior, ajutând el însuși enzima (catepsina B, elastaza și altele.). Din punct de vedere clinic, această etapă se manifestă prin edeme.

Stadiul celular. Diapedeza prin Caracterizata gap extins capilare intercelulare in rana leucocite neutrofilice, acumularea cărora în defect pielea incepe cu 2-3 ore dupa un prejudiciu. Leucocitoza posedă un potențial flogogennym extrem de ridicat și hyperproduction manifestând hipersecretie de hidrolaze lizozomale (prostaglandine), leucotriene și specii active de oxigen care duc la deteriorarea în continuare a endoteliului și tulburarea microcirculatiei. Odata cu aceasta, neutrofilele sunt o sursă de factori prin care celelalte celule, inclusiv trombocite, celule mastocite, eozinofile, celule mononucleare sunt conectate în procesul de inflamație. Ei au , de asemenea , receptori speciali pentru IgG și C, astfel încât , în acest stadiu al inflamației legăturilor de cooperare antiexudative distructive formate între leucocitele polimorfonucleare efector și mediatori umorale și, mai ales, a sistemului complement. Acest lucru se întâmplă datorită autoactivarea factorului factorului XII Hageman sau (HF), care induce procesele de coagulare a sângelui, activarea fibrinoliza sistemului kalikrein kinin. Dintre toate sistemele de neurotransmițători cu plasmă , inclusiv endoteliul este deteriorat, importanța principală a sistemului complement. Activarea acestuia are loc prin legarea C, după care IgG C devine activ proteinaza serinei. Cu toate acestea, activarea complementului poate fi plasmina, proteina C reactiva, cristale de urați monosodic, unele glicolipide bacteriene. Legarea și activarea C conduce la formarea C1 - esterazei (CI _s ), care scindează a doua cascada de proteine - C pe C4a și C4b. A treia proteină care participă la activarea complementului este C2. Este, de asemenea, scindat de C1 activat, atașat la fragmentul C4b. Fragmentul rezultat C2a, C4b se combină cu dobîndește activitatea enzimatică (convertază C3) și scindează C3 la fragmentul 2 - C3a și C3b.

SZB conectat la componenta complement C ₅ care se imparte in C5a și C5b și C5a ca SZB trece în faza lichidă. Astfel, fragmentele formate C5a și SZB având proprietăți chemotactice, care sunt mediatori ai inflamației plasmei. Prin C5a și NWA sunt conectate la celulele mastocite inflamație eliberarea de histamina, serotonina, chemotaxin pentru eozinofile. Cauzele C5a permeabilitate vasculară crescută, chemotaxia neutrofilelor si initiaza monocitelor, agregarea neutrofilelor și atașarea la pereții capilarelor. Flogogeny alocate leucocite polimorfonucleare, inclusiv factorii trombogenice contribuie la tromboze microvasculare, ceea ce duce la necroza rapidă a țesutului perivascular și formarea de infiltrate polinucleare reactive. Produsele de descompunere a țesutului, ksenoantigeny autolog și la rândul lor activează leucocite polimorfonucleare, monocite, macrofage și celulele mastocitare, care este o cauza a degranulării neutrofile, secreția de substanțe biologic active de monocite, macrofage și leucocite polimorfonucleare. In rana se acumuleaza proteine, cauzand degranularea suplimentară a celulelor mastocite, activarea complementului, factorul de activare a trombocitelor, interleukina interferoni alfa și beta, prostaglandine, leucotriene. Întreaga cascada de molecule bioactive fibroblaști, limfocite T și B, neutrofile, macrofage activate, având ca rezultat stimularea enzimatice și activitatea antibacteriană în rană. Contribuția la o anumită măsură , necroza tisulară la aceleași neutrofilelor timp purificate daune zone de infecție și produse de degradare celule autolitice / La strângerea procesului de inflamație, eventual , la nivelul unui defect genetic determinată focar inflamator ia curs apatică, este „cronicitate“ lungit neutrofilice sale perioada de stadiu al celulei și procesul fibroplastic este inhibată.

Prevalența la nivelul plăgilor de neutrofile se înlocuiește cu predominanța macrofagelor, migrarea cărora în rană este provocată de neutrofile.

Fagocitele mononucleare, sau macrofagele, asigură o apărare în mare măsură nespecifică a corpului datorită funcției sale fagocitare. Reglează activitatea limfocitelor, fibroblastelor. Oxidul de azot (NO) este excretat, fără de care celulele epiteliale nu pot începe migrarea, în ciuda prezenței factorilor de creștere în mediu. Rana conține un număr mare de factori de creștere. Factorul de creștere a trombocitelor stimulează proliferarea celulelor mezenchimale, cum ar fi fibroblastele. Factorul de creștere transformator-beta stimulează chemotaxia fibroblastelor și producerea colagenului de către ei. Factorul de creștere Eidermal crește proliferarea și migrarea keratinocitelor, factorul de creștere transformant alfa afectează angiogeneza, factorul de creștere a keratinocitelor stimulează vindecarea rănilor. Factor de creștere a fibroblastelor de bază - un efect pozitiv asupra creșterii tuturor tipurilor de celule, stimulează producerea de proteaze, chemotaxia fibroblaste și keratinocite, producția componentelor matricei extracelulare. Secretați de celulele din răn, citokinele activate de proteaze și alte molecule biologic active, efectuează funcții efectoare și de reglementare. În particular, interleukina-1 promovează activarea limfocitelor T, afectează producerea proteoglicanelor fibroblaste și a colagenului. T limfocitul T produce și secretă interleukina-2, o limfocită T-stimulatoare. La rândul său, limfocitele T produc interferon-alfa, care activează funcția macrofagelor și producerea interleukinei-1.

Faza de recuperare sau proliferare

Această fază este numită și reparativă, deoarece înmulțirea celulelor și secreția de colagen continuă la locul leziunii, având ca scop restaurarea homeostaziei și închiderea defectului plăgii. Concentrarea spectrului celular în această fază se îndreaptă spre proliferarea, diferențierea și transformarea fibroblastelor și proliferarea keratinocitelor. Este cunoscut faptul că inflamația mai repede andocat, ca răspuns la lezarea integrității pielii și închiderea defectului plăgilor se produce structuri celulare fibroase și țesut conjunctiv cu epithelialization ulterioară, mai favorabil forma va avea o cicatrice. Țesutul de granulație care a format pe locul vindecării defectelor anterioare ale pielii cu tensiune secundară este o bucla de vase nou formate înconjurată de glicozaminoglicani și elemente celulare. În procesul de finalizare a inflamației și ca urmare a modificărilor fibrotice, este organizată în cicatricială.

Cu cât rănirea este mai puțin profundă, cu cât inflamația se oprește mai repede, răspunsul organismului la deteriorare, cu atât mai repede epitelizarea defectului plăgii, cu atât mai favorabilă apare cicatricea. Când infectate, răni nevindecabile, și, de asemenea, în prezența factorilor predispozanți apare cronicizare reacțiilor inflamatorii și a inflamației în tranziția necorespunzătoare adecvată. Deplasările imune locale în corpul unor astfel de pacienți se manifestă printr-o scădere a numărului de celule obeze, plasmatice și limfoide din rana granulantă. Inflamație inadecvată nu se separă are o durată prelungită, caracterizată prin formarea excesivă a mediatorilor inflamatorii, hipoxie, scăderea activității celulelor fagocitare, proliferarea anumitor populații de fibroblaste, care sunt de metabolice ridicate și sinteza de colagen. Ca urmare, această inflamație are ca rezultat formarea cicatricilor keloide sau hipertrofice.

[1], [2], [3], [4]