Caracteristicile unui copil premat

Din 1961, conform recomandării OMS, toate nou-născuții cântărind mai puțin de 2500 g au fost desemnați drept nou-născuți cu "greutate mică la naștere". În prezent, această poziție nu este împărtășită de mulți cercetători, deoarece a eliminat conceptul de "prematuritate" și "dezvoltare intrauterină pe termen lung" în evaluarea stării copilului. Mulți cercetători ai nou-născuților cu o greutate corporală mică sunt împărțiți în trei grupe:

1. nou-născuți, rata de creștere intrauterină a căreia era normală până la momentul nașterii (greutatea corporală corespunde vârstei gestaționale);
2. copiii născuți sau terminați, dar având o greutate corporală insuficientă pentru această perioadă de gestație, datorită încetinirii creșterii intrauterine;
3. prematură, în care, în plus, a existat o încetinire a creșterii intrauterine, adică greutatea corporală este insuficientă în legătură atât cu tulburările de prematuritate cât și cu cele de creștere intrauterină.

[1], [2], [3],

Motivul nașterii copiilor prematur

În majoritatea cazurilor, fenomenele de întârziere a creșterii intrauterine la femeile primitive s-au datorat caracteristicilor morfofuncționale ale placentei și dezvoltării insuficienței placentare. Analiza comparativă a caracteristicilor calitative și cantitative au arătat că în timpul nașterii jumătate 28-32 săptămâni, iar la 33-36 saptamani filiații in - doar o treime din SEQ anomalie a avut forma și atașarea cordonul ombilical. În acele cazuri în care a apărut sarcină cu amenințarea întreruperii în primul trimestru, modificările placentare au fost exprimate brusc. Astfel, rata de resorbție a suprafeței placenta a fost redusă la 3,1 m ² la 28-32 săptămâni de sarcină și la 5,7 m ² la o perioadă de 33-36 săptămâni.

Atunci când se utilizează o revizuire generală a metodelor de studii morfologice placenta la nastere prematur femeile au identificat o serie de modificări, care ar trebui să includă un depozitele masive fibrinoidă în placa decidual și spațiu intervillous cu prezența zonelor monocelulare X calcifiere, a crescut numărul de vilozități terminale modificate (sclerosed, edematoasă, fibrinoid-modificat), îngustarea spațiului intervillous. Toate aceste modificări caracterizează procesele degenerative și mai frecvent găsite în placente femeilor care au născut în perioada de până la 32 de săptămâni. În același timp, cantități mari de vilozități terminale determinată neschimbat cu sincitial „noduli“ de tip proliferativ, cu dilatat și subepitelial sanguin capilare distanțate. Aceste vilii au provocat reacții compensatorii-adaptive la nivelul placentei. Aceste caracteristici au fost mai des detectate în placentele femeilor care au născut după 33 de săptămâni de sarcină. Analiza stereometrice a placentei au confirmat prevalenta proceselor degenerative din placenta, la naștere până la 32 de săptămâni și schimbări compensatorii și de adaptare la naștere la o dată ulterioară. La femeile care au fost supuse în timpul sarcinii boli virale respiratorii acute, studiul histologic al placentelor, în plus față de aceste schimbări, există o tulburare utero placentară circulație pronunțată în formă de sângerare extinse în spațiul intervillous plăcii decidua și stroma vilozităților.

În analiza placentelor datelor tensometrice și le-au comparat cu datele privind starea nou-născuților prematur la naștere și în perioada neonatală precoce, a constatat ca parametrii de greutate la nastere, greutate și morfometrice ale placentei, în funcție de vârsta gestațională a scăzut în cazurile în care copiii se nasc cu semne întârziere de intrauterină de dezvoltare. Statutul de copii născuți cu semne de malnutriție, evaluată prin scorul Apgar, de obicei sub 5 puncte. Analiza morfologică a placentei mai severe în intensitate și prevalența proceselor degenerative observate la acele femei ale caror copii s-au născut cu semne de malnutriție și de până la 32 de săptămâni de sarcină. Aceste date au fost confirmate cu elemente structurale ale analizei stereometric terminale vilozități, în cazul în care a existat o scădere arii relative spațiu intervillous. În cazul în care examinarea histologică a modificărilor compensatorii în placentele prevalat asupra distrofic, caracteristicile fizice ale copiilor au fost normale, și în concordanță cu vârsta gestațională.

Studiu-microscopie electronică placentelor a relevat schimbări în toate structurile celulare Villi corionică: sincitiotrofoblast, stroma de vilozități si capilarelor. Microvilozități care acoperă sincitiotrofoblast, uneori absent sau neuniform plasate pe vilozități terminale modificate. Ultrastructură sclerosed stroma vilozități caracterizat printr-o creștere a cantității de fibre de colagen care se extind în direcții diferite, și edematoasă - reducerea numărului de componente celulare cu mari formațiuni de electroni optic transparente de diferite forme și numeroase septuri. Cantitatea de fibre de colagen din jurul capilarului a confirmat prezența sclerozei vasculare. În acest caz, celulele endoteliale care alcătuiesc suprafața interioară a capilarului au fost schimbate. Nucleele lor au fost trase, cromatinei nucleare este situat la periferia compact, uneori cu distrugerea citoplasma. Toate aceste schimbări în elementele celulare ale vilozităților terminale au confirmat prezența procesului distrofice in placenta. Placente examinare Electron-microscopice marcat creștere aranjate vase capilare subepiteliale și modificări hiperplazice densitate microvililor și apariția în syncytien grupate sincitiotrofoblast nuclee umflate cu Risto mitocondriale.

Studiul activității enzimei ATPaza și 5'-nucleotidază din placentele travaliului prematur, dependența produsului de reacție a schimbărilor în diferite structuri Villi terminale. Astfel, o activitate enzimatică ridicată a fost observată pe microvililor secretoare de vezicule pinocytic sincițiu cytotrophoblast nucleele și celulele endoteliale, adică. E. Neizmenennyhterminalnyh vilozități, unde cele mai multe procese au fost compensatorii. Astfel, în cazul în care a fost detectat de degradare studiu placenta ultrastructural, activitatea enzimatică a ATPaza și 5'-nucleotidazei a fost redus. Acest lucru a fost valabil mai ales umflate, sclerosed și fibrinoidă-modificat vilozităților. Electron studiu microscopic a făcut posibilă încă o dată pentru a determina femeile care au născut prematur, prevalența placentelor degenerative sau procese compensatorii. Rezultatele studiilor ultrastructurale și ultratsitohimicheskogo au confirmat faptul că au loc în modificările placenta indică dezvoltarea insuficienta placentara.

Astfel, studiile morfo-funcționale ale placentei în travaliul prematur, efectuate cu ajutorul metodelor morfometrice și electronice-microscopice, au evidențiat fenomenul insuficienței placentare. În cazurile de predominare a proceselor compensatorii-adaptive în placenta în timpul sarcinii distrofice, beneficiul a scurs plăcut și copiii prematur s-au născut cu parametri fizici corespunzători vârstei gestaționale. Atunci când și-a exprimat modificări distrofice în dezvoltarea placentară de insuficienta placentara care duce la întârzierea creșterii intrauterine, complicații în timpul perioadei neonatale de nou-nascuti prematur, si a fost una dintre indicațiile de încetare anticipată a sarcinii.

Semnele principale ale unui copil prematur

Un copil prematur este considerat a fi nascut prematur inainte de 38 de saptamani de sarcina. Copiii cu o greutate la naștere mai mare de 2500 g diagnosticați cu prematuritate, conform nomenclaturii internaționale (Geneva, 1957), dacă s-au născut înainte de 37 de săptămâni.

Clasificarea prematurității în ceea ce privește vârsta gestațională la momentul nașterii 

• I grad - 35-37 săptămâni de sarcină. 
• Gradul II - 32-34 săptămâni de sarcină. 
• Gradul III - 29-31 săptămâni de sarcină.
• Gradul IV - mai puțin de 29 de săptămâni de gestație.

Pentru dezvoltarea fizică a nou-născuților prematur, este caracteristică o rată mai mare de creștere în greutate și lungime corporală în primul an de viață (cu excepția primei luni). La 2-3 luni se dublează greutatea corporală inițială, cu 3-5 - triplarea, până în anul - creșterea cu 4-7 ori. În același timp, copiii extrem de imaturi din punct de vedere al creșterii absolute și al greutății corporale sunt în mod semnificativ în urmă (copii "miniaturali"), 1-3 "coridoare" de mese centile. În anii următori, copiii adulți prematuri pot menține un fel de "întârziere" armonioasă a dezvoltării fizice. Evaluarea dezvoltării fizice se realizează pe scara GM. Dementieva, E.V. Scurt și conform metodei EA. Usachevoy, ținând seama de vârsta gestațională.

Dezvoltarea neuropsihologică a copiilor prematuri în primii 1,5 ani este de obicei încetinită, gradul de întârziere depinzând de gravitatea prematurității, acesta este un fel de "normă" pentru copiii imaturi. În absența unor leziuni ale sistemului nervos, chiar și foarte imatur copii 2-3 ani nivelul de dezvoltare psihomotorie nu diferă de cele ale la termen, chiar dacă multe dintre ele conservate labilitate emoțională, oboseala și epuizarea rapidă a proceselor nervoase.

Caracteristicile anatomice și fiziologice ale sugarilor prematuri

Caracteristicile stării neurologice a gradului de prematuritate I (35-38 săptămâni) fără a împovăra statutul neurologic al factorilor nu diferă de copiii pe termen lung. La copiii cu gradul II-IV de prematuritate, starea morfologică depinde de gradul de maturare a creierului. Pentru copiii cu gradul II-III de prematuritate, este caracteristică insuficiența respiratorie (respirația ritmică a suprafeței), care durează până la 2-3 luni de viață. Di 1,5-2 luni de viață a exprimat un sindrom de "eliberare de căldură", model de piele de marmură, cianoză, răcire rapidă, precum și sindromul edematos.

Copiii sunt lenți, reacțiile motorii sunt reduse. Concentrațiile și reacțiile inițiale de urmărire încep să se formeze cu o creștere satisfăcătoare a greutății corporale și absența bolilor somatice, apărute de la 1,5-2 luni de viață. Hipotensiunea musculară este caracteristică până la 2-4 săptămâni, apoi înlocuită de un ton crescut în flexor al membrelor.

Reflexele necondiționate din grupul de automatisme spinale (reflexe de sprijin, mers automat, târâtori etc.) încep să apară cu 1-2 luni de viață. Cu prematuritatea pre-gradul III-IV, este dificil de evaluat starea neurologică la 1,5-2 luni, deoarece sindromul principal este o letargie generală, care este, de asemenea, caracteristică pentru depresia sistemului nervos central.

Trebuie reamintit faptul că, prin reabilitare necorespunzătoare, chiar și manifestările clinice slabe la vârsta de 3-4 luni de viață pot progresa ulterior.

[4], [5], [6], [7]

Caracteristici ale stării neurologice la sugari prematuri

Copiii prematuri sunt definiți ca un grup de risc pentru patologia psihno-neurologică. Pediatrul ar trebui să acorde atenție manifestărilor clinice ale stării psihno-neurologice. La un copil prematur, sindromul de excitabilitate nervo-reflexă crescută se realizează conform uneia din cele trei variante.

În primul caz, imaginea clinică într-o perioadă acută este similară cu cea a unui copil pe termen lung, apoi scade și dispare treptat cu 6-12 luni. La a doua variantă după un an de viață se formează sindromul asthenoneurotic. În a treia variantă a cursului, manifestările minime ale sindromului de excitabilitate neuro-reflexă crescută se transformă în sindrom convulsiv (indiferent de vârstă). Condiții similare nu se întâmplă deloc în cazul copiilor pe termen lung cu sindromul de excitabilitate neurală reflexă.

Astfel, modificările clinice minime ale sistemului nervos la un copil prematură pot avea consecințe severe ireversibile, ceea ce necesită o observare dinamică constantă de către un medic pediatru, specialiști îngustă folosind metode de cercetare instrumentală.

Cel mai adesea, copiii prematuri dezvoltă sindrom hipertensiv hidrocefalic, procedând în două moduri. Curs favorabil - mai întâi dispar simptomele hipertensive, în viitor nu există semne de hidrocefalie. Curs nefavorabil - rezultat al paraliziei cerebrale infantile, al sindroamelor hidrocefalice și convulsive.

Sindromul depresiei SNC este tipic pentru copiii cu prematuritate de gradul III-IV. El arată nu numai neurologice, dar, de asemenea, probleme somatice, caracteristice subarahnoidiană și parenchimatoase hemoragii, leziuni ale creierului care rezulta din bilirubina icterul conjugare la sugari prematuri imature.

Sindromul convulsiv poate fi observat în primele zile de viață. Clinica lui este tipică. Uneori, în timpul perioadei de recuperare, după 4-6 luni de viață, există crize de apnee, cianoza sau înroșire bruscă a feței, model marmura pielii, un simptom al Arlechino, transpirație crescută, vărsături, mișcarea sternocleidomastoidian a capului sau îndoirea trunchiului înainte și înapoi. Aceste simptome prognostic nefavorabile pot apărea mai întâi împotriva bolilor intercurente, indicând modificări ireversibile care au loc în sistemul nervos central. Pentru toți copiii prematuri caracterizate vegetovistseralnyh sindromul disfuncției, severitatea care depinde de gradul de prematuritate, promptitudinea și domeniul de reabilitare în curs de desfășurare.

Copilul născut arată prematur semne de imaturitate: greutate corporală mai mică de 2500 g, lungimea corpului mai mică de 45 cm, multe syrovidnoy lubrifiere, insuficienta dezvoltare a țesutului adipos subcutanat, puful Natela (în mod normal, este celebrată doar în centura scapulară), o lungime mică de păr de pe cap , urechea moale și cartilajul nazal, unghiile nu se extind dincolo de vârfurile degetelor, inelul ombilical este mai aproape de inima, băieții testiculele nu sunt coborâte în scrot, fete clitorisului si labiilor inferioare nu sunt acoperite de mare strigăt copil, subțire (scârțâie).

Evaluarea gradului de maturitate se realizează la o scară specială (OMS, 1976). În același timp, termenul de dezvoltare intrauterină a nou-născutului poate fi estimat la 2 săptămâni. La evaluarea gradului de maturitate, este necesar să se țină seama de vârsta gestațională la care sa produs munca.

Evaluarea stării copilului pe scara Apgar a fost propusă pentru un nou-născut pe termen lung, dar această scală poate fi utilizată cu succes cu livrarea prematură. Frecventa crescuta a opresiunii parametrilor vitali la un copil prematur se coreleaza cu estimarile scazute ale starii la nastere. Potrivit multor cercetători, cu o greutate corporală de până la 1500 g, statul este estimat pe scara Apgar de la 0 la 3 puncte în aproximativ 50%, în timp ce la o greutate de 3000 g - doar 5-7% din nou-născuți. O mare valoare prognostică este evaluarea stării copilului pe scara Apgar la 5 minute după naștere. Dacă rămâne scăzută, atunci prognoza este nefavorabilă.

În ultimii ani, sa stabilit că, în utero, fătul efectuează mișcări respiratorii care pot fi înregistrate cu ajutorul echipamentului cu ultrasunete. Dacă aceste mișcări sunt absente sau slăbite semnificativ, atunci boala membranelor hialine se dezvoltă mai des la nou-născuți. Cu nefropatie sau diabet la mamă, frecvența episoadelor mișcărilor respiratorii la nivelul fătului este redusă. Respirația intrauterină este un nou parametru, care, aparent, va permite o evaluare mai precisă a gradului de pregătire a organismului fetal pentru respirația extrauterină. Mecanismul primei inspirații este destul de complicat și rolul stimulilor acestui proces nu este suficient studiat, în special la copiii născuți în diferite perioade de gestație. O mare importanță în excitația centrului respirator la momentul nașterii are asfixia, care poate fi observată ca un episod scurt la momentul nașterii copilului. Scăderea PO2 și a pH-ului, creșterea PCO2 stimulează mișcările respiratorii, provocând impulsuri de la chimioreceptorii carotidieni și aortici. Astfel de episoade scurte de asfixie, care sunt observate în procesul de livrare normală, se caracterizează prin absența acidozei metabolice. Asfixia prelungită este însoțită de apariția acidozei metabolice și respiratorii și duce la depresia centrului respirator.

Un alt stimulent important pentru apariția respirației este o scădere bruscă a temperaturii mediului înconjurător al copilului la naștere. O scădere a temperaturii stimulează terminațiile nervoase din pielea bebelușului, acești stimuli fiind transferați către centrul respirator. Ele sunt un stimulator intensiv al respirației. Cu toate acestea, răcirea excesivă a nou-născutului duce la o depresie profundă a activității vitale a copilului. Stimularea tactilă, creată cu atingerea obișnuită a copilului la momentul livrării, stimulează, de asemenea, debutul respirației. Rezultatul final al activității extrauterine a mușchilor respiratori este crearea unui plămân fetal la o presiune mai mică decât în atmosferă. Presiunea intrathoracică negativă contribuie la aportul de aer în plămâni. Principalul rol în funcționarea normală a plămânilor îl joacă diafragma.

Adaptarea sistemului cardiovascular la viața extrauterină are loc simultan cu adaptarea plămânilor. Extinderea plămânilor și oxigenarea adecvată care apare la copil cu debutul mișcărilor respiratorii determină o scădere a tensiunii arteriale în cercul mic de circulație în legătură cu expansiunea arteriolelor pulmonare. În acest moment, tensiunea arterială în cercul mare de circulație a sângelui este crescută în mod semnificativ datorită întreruperii fluxului sanguin placentar. Datorită modificării raportului dintre valorile tensiunii arteriale, sunt create condiții pentru eliminarea amestecării sângelui venos și arterial, închiderea ferestrei ovale și a canalului arterial și apoi venos. .

Pentru a evalua funcția de respirație la naștere și în următoarele zile, scara Silverman este din ce în ce mai folosită, conform căreia funcția respiratorie a unui nou-născut este caracterizată de:

• mișcarea toracelui și retragerea peretelui abdominal anterior pe inspirație;
• retragerea spațiilor intercostale;
• tragerea sternului;
• poziția maxilarului inferior și participarea aripilor nasului la actul de respirație;
• caracterul respirației (zgomotos, cu un geme).

Fiecare dintre aceste simptome este estimat între 0 și 2 puncte, deoarece crește gravitatea acestuia. Suma scorurilor oferă o idee despre funcția de respirație într-un nou-născut. Cu cât scorul Silverman este mai mic, cu atât manifestările mai puțin pronunțate de insuficiență pulmonară. Atunci când alăptează copiii prematuri, este necesară o respirație adecvată și o funcționare normală a plămânilor. Este deosebit de important să nu se perturbe mecanismul primei inspirații, prin urmare, toate manipulările pentru supunerea mucusului din tractul respirator superior ar trebui să fie efectuate cu mare atenție.

Menținerea unei temperaturi ambientale optime este unul dintre cele mai importante aspecte ale îngrijirii eficiente a unui copil prematur. Caracteristicile anatomice ale prematurității sunt de așa natură încât predispun la pierderea căldurii și echilibrul lor de căldură este mai puțin stabil decât la copiii cu o greutate corporală mai mare.

La nou-născuții cu o greutate corporală mică, suprafața lor este relativ mare. Suprafața mare a corpului provoacă un contact mai extins cu mediul extern, crescând pierderile de căldură. Pierderea căldurii pe unitatea de masă la un copil prematur cu o greutate corporală de 1500 g este de 5 ori mai mare decât cea a unui adult. Un alt obstacol anatomic pentru conservarea căldurii este un strat foarte subțire de grăsime subcutanată, astfel că căldura este rapid transferată de la organele interne la suprafața pielii.

Poziția copilului afectează și rata pierderilor de căldură. Cu extremitățile îndoite, suprafața corpului scade și, prin urmare, transferul de căldură. Tendința de flexie a membrelor crește odată cu creșterea termenului de dezvoltare intrauterină. Cu cât este mai mică, cu atât mai multă căldură le pierde nou-născutul. Acești factori afectează semnificativ capacitatea nou-născutului de a supraviețui, viteza de recuperare după asfixie, eficacitatea terapiei tulburărilor respiratorii, precum și rata de creștere în greutate.

Sub influența frigului datorită activării metabolismului la nou-născut crește rata de recul. Acest fenomen se observă atât la sugarii pe termen lung, cât și la cei prematuri, deși cei din urmă au o rată mult mai rapidă de transfer de căldură. Cele mai importante substanțe încălcări de schimb neonatal supuse răcirii sunt hipoxemia, acidoza metabolică, epuizarea rapidă a depozitelor de glicogen și niveluri reduse de glucoza din sange. Creșterea metabolismului implică o creștere a consumului de oxigen. Dacă conținutul de oxigen din aerul inhalat nu este crescut, atunci PO2 scade sângele. Ca răspuns la hipotermie, norepinefrina este secretă, ceea ce duce la îngustarea vaselor pulmonare. În acest sens, eficiența ventilației scade, ceea ce duce la o scădere a presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial. În acest caz, defalcarea glicogenului și conversia sa la glucoza are loc în hipoxie, și atunci când rata de glicoliza anaerobă de defalcare glicogen este de multe ori mai mare decât la aerobic, hipoglicemia în curs de dezvoltare, astfel. În plus, în procesul de glicoliza anaerobă se formează o cantitate mare de acid lactic, ceea ce duce la o creștere a acidozei metabolice.

Aceste încălcări au loc mai devreme decât copilul nedonoshen ca glicogen în minor sa, și în special a redus la sugarii cu oxigenarea insuficienta cu atelectazie din cauza imaturității a plămânilor și alte tulburări respiratorii. Pentru astfel de nou-născuți, menținerea regimului termic al mediului este vitală. Temperatura corpului scade imediat după naștere. Într-o oarecare măsură, acesta este un proces fiziologic, deoarece stimularea receptorilor de piele este necesară pentru a stimula prima inhalare. În camera de livrare obișnuită, temperatura la nou-născutul cu normă întreagă este redusă cu 0, 1 ° C în rect și cu 0,3 ° C pe piele pe minut. La un copil prematur, aceste pierderi sunt și mai semnificative, mai ales dacă se observă o tulburare de respirație în același timp.

O cantitate semnificativă de căldură se pierde atunci când evaporarea lichidului amniotic din corpul copilului. Pentru a reduce aceste pierderi, un bebeluș prematur trebuie să fie luat în scutece calde, șters și așezat pe o masă încălzită de sus cu o sursă de căldură sau într-un vas încălzit la 32-35 ° C. Menținerea unui regim termic în primele zile de viață este prima prioritate atunci când prematură.

Nasterea prematură nu tolerează situațiile stresante care apar în legătură cu debutul vieții extrauterine. Plămânii nu sunt suficient de maturi pentru schimbul de gaz, tractul digestiv nu poate absorbi 20-40% din grăsimea conținută în lapte. Rezistența lor la infecții este scăzută și o creștere a ratei pierderilor de căldură perturbă termoreglarea. Creșterea fragilității capilarelor predispune la hemoragii, în special în ventriculul creierului și măduva spinării cervicale. Cele mai frecvente afecțiuni la care sunt predispuși copiii prematuri prematuri sunt bolile membranare hialine, hemoragiile intracraniene, infecția, asfixia.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Complicații la sugari prematuri

Cea mai severă complicație a perioadei postnatale de viață la un copil prematur este boala membrană hialină sau sindromul de detresă respiratorie. Cel mai adesea, această boală se observă la copiii cu o greutate corporală la naștere de 1000-1500 g și mai puțin. În cele mai multe cazuri, nou-născuții din plămâni au un surfactant care asigură o respirație eficientă. O cantitate mică de produs este produsă cu participarea metiltransferazei din 22-24 săptămâni de viață intrauterină. După naștere, producția de surfactant l se oprește astfel sub influența hipoxiei. Sinteza agentului tensioactiv printr-un sistem mai stabil, cu participarea fosfocolin transferazei, începe la 34-35 săptămâni de viață intrauterină; acest sistem este mai rezistent la acidoză și hipoxie. La naștere și la scurt timp după aceea un copil prematur poate respira fara dificultate, dar datorită faptului că agentul activ de suprafață este consumat, iar noul sistem sintetizeaza , chiar și în cantități mici, pentru a nu stabili o capacitate reziduală funcțională normală a plămânilor. Alveolele, care se umflă atunci când sunt inhalate, se diminuează în timpul expirării. Fiecare respirație ulterioară necesită eforturi incredibile de la copil.

Pe măsură ce copilul slăbește, crește atelectazia, ceea ce duce la apariția hipoxiei și hipercalciului. Pe măsură ce calea anaerobă a glicolizei predomină, apare acidoza metabolică. Hipoxia și acidoza cresc vasospasmul, ducând la scăderea fluxului sanguin către plămâni. Hipoxia și acidoza duc la deteriorarea capilarelor și necrozei alveolelor. În alveolele și bronhioile respiratorii terminale, membranele hialine sunt formate din produse de moarte celulară, care, prin ele însele, fără a induce atelectază, reduc în mod semnificativ elasticitatea plămânilor. Aceste procese perturba în continuare producerea de surfactant. Insuficientă lumină desfășurare și menține rezistența vasculară pulmonară ridicată conducând la creșterea tensiunii arteriale în circulația pulmonară, reținută astfel tip fetal circulația sângelui (fereastră oval, ductus arteriosus). Efectul acestor șocuri extrapulmonare este exprimat în îndepărtarea sângelui din plămâni și: starea copilului se înrăutățește progresiv. La amenințarea nașterii premature și la momentul nașterii, este necesară prevenirea bolii membranei hialine la copil (menținerea regimului de temperatură, oxigenarea suficientă, acidoza). Metodele moderne de terapie intensivă pot reduce semnificativ mortalitatea în această boală. În perioada neonatală, sugarii prematuri au semne de întârziere a creșterii intrauterine. Aceste condiții sunt cele mai tipice pentru copiii născuți de mamele cu patologie extragenitală și toxicoză din a doua jumătate a sarcinii. În același timp, așa cum arată studiile noastre, copiii cu fenomene de hipotrofie sunt adesea născuți chiar și la femeile primitive, fără alte complicații ale sarcinii. Hipotrofia este detectată mai frecvent în travaliul prematur la 28-32 săptămâni de gestație (67%). La naștere în 33-36 săptămâni, frecvența nașterii copiilor cu semne de întârziere a creșterii intrauterine este de numai 30%.

[14], [15], [16], [17],

Studiul copiilor prematur prin specialiști înguste

În prima lună a copilului, neurologul, oculistul, otorinolaringologul examinează; toți copiii născuți prematură sunt supuși examinării audiologice. Copiii nascuti cu o greutate corporală de 1500 g sau mai puțin, iar toți prematuri care au fost în terapie intensivă sau ventilator, este sculptata deține o oftalmoscopie indirectă binocular pentru semne de retinopatie.

Metode obligatorii de laborator și de instrumentare a investigației

• Analiza generală a sângelui în 1 și 3 luni, în a doua jumătate a anului. 
• Analiza generală a urinei în 1 și 3 luni, în a doua jumătate a anului. 
• Examinarea Coprologic de 2 ori pe an. 
• Bilirubina de sânge este monitorizată până la o lună, după care se indică indicațiile. 
• Neurosonografia la vârsta de până la o lună, după care, conform indicațiilor. 
• Ecografia articulațiilor de șold înainte de vârsta de 3 luni.

Potrivit mărturiei: 

• teste de sânge biochimice;
• tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică.

În viitor, este necesar să se realizeze o schemă individuală de monitorizare a dispensarului în funcție de gradul de prematuritate și de caracteristicile clinice și funcționale ale grupurilor de sănătate respective.

Tactica sugarilor prematuri la locul pediatric

Copiii prematuri în primul an de viață sunt de obicei observați conform schemei pentru copiii din grupurile 2 și 3 de sănătate.

Supravegherea clinică pentru copii prematuri, la o clinică necesită un control diferențiat al dezvoltării fizice și neuro-psihologice, sângele periferic, precum și examinări sistematice de către specialiști (neurolog, podiatru, optometrist, potrivit mărturiilor - un chirurg, alergolog, etc).

Numiți individual un mod al zilei cu o întârziere de 2-4 săptămâni sau mai mult în comparație cu colegii, luând în considerare imaginea clinică.

Natura hranei este planificată individual. În cazul în care alăptează fortifianți necesare suplimentar de atribuire (pre-Semp, Friesland Foods, FM-8, lapte matern fortifiant), care sunt specializate proteine-proteine-minerale sau vitamine si suplimente minerale. Adăugarea fortificatorilor la dietă elimină deficiența nutrienților. Administrarea variantă într-un volum de 20-30% din amestecuri artificiale nevoi bazate pe hidrolizații de proteine din zer (peptide Nutrilak MCT Alfaro, Nutrilon Pepto MCT). La sugari prematuri hraniti cu lapte praf utilizați spetsializironannye amestec (Pres NAS Pre Nutrilak, Trans Nutrilon, Humana-O-GA).

Procedurile de wellness și temperare sunt efectuate în funcție de severitatea tulburărilor de dezvoltare.

Este necesară o prevenire adecvată a rahitismului și anemiei, elaborarea unui calendar individual de vaccinare.

Copiii prematuri sunt expuși riscului de morbiditate, mortalitate infantilă și invaliditate în copilărie, deoarece nu sunt excluse modificările ireversibile ale sistemului nervos central, adesea combinate cu malformații congenitale.

Vaccinările se efectuează individual, în funcție de starea de sănătate. Majoritatea copiilor prematuri nu primesc vaccinul BCG în spitalul de maternitate. Problema inițierii vaccinării este decisă individual, începând cu vârsta de 2 luni. De regulă, bebelușii prematuri primesc vaccin BCG (sau BCG-M) după 6 luni datorită leziunilor perinatale ale SNC și dezvoltării frecvente a anemiei; vaccinările ulterioare, în funcție de starea de sănătate a copilului, sunt efectuate într-un vaccin complex (polio vaccine + ADS-M) sau separat; Componenta pertussis (vaccin DTP) la sugari prematur este folosită extrem de rar datorită reacției cu cea mai mare reactivitate. Prima inoculare - BCG, de regulă, se efectuează atunci când greutatea corporală ajunge la 2200 g. Cu leziuni severe ale sistemului nervos central, vaccinările sunt amânate la 6 luni.

Pediatrul determină momentul declanșării vaccinărilor împreună cu un neuropatolog, ținând cont de riscul reacțiilor alergice, evaluând utilitatea răspunsului imunitar. Imunizările pentru copii cu reactivitate modificată sunt deseori efectuate sub formă de antihistaminice.

În toate etapele de monitorizare a unui copil prematur, este necesară o activitate activă în comun a medicului și a părinților. În primele zile și săptămâni de viață a nou-născutului, mama, de regulă, are nevoie de corecție psihoterapeutică, eliminarea stresului postpartum.

Clinica pentru copii medicului si asistenta vizitatorilor de sănătate monitoriza condițiile de acasă de viață a copilului, oportunitatea intervențiilor medicale (vizite la specialiști, teste, sesiuni de vaccinare pentru a stimula psiho-emoțional și dezvoltarea limbajului pentru reabilitarea unor metode fizice importante :. Diverse centre de masaj, sală de gimnastică, exerciții în apă, imersiune uscată, muzica terapie, aromoterapie.

Corespunzător care economisesc potasiul mobilier acasă și sesiuni regulate cu părinții, stimulare senzorială (jucării, lullabies), terapia prin muzica, exercitarea competențelor de bază - o condiție necesară pentru dezvoltarea completă a sugarilor prematuri.

Pentru a controla casa în scaunele familiei copilului. Calcularea alimentelor se efectuează o dată în 2 săptămâni. Patronajul unui medic și al unei asistente medicale pe o schemă individuală în prima lună și apoi în funcție de starea de sănătate efectuată la domiciliu sau într-o clinică.