Rolul cheie al somnului în recuperarea cardiacă

Cercetările arată cum somnul reduce inflamația inimii și accelerează recuperarea după un atac de cord prin reglarea căilor imunitare și neuronale.

Într-un studiu recent publicat în revista Nature, cercetătorii au examinat efectele somnului asupra inflamației și recuperării după un atac de cord. La șoareci și oameni, s-a constatat că somnul reduce inflamația din inimă prin recrutarea monocitelor la nivelul creierului și limitarea activității nervului simpatic la nivelul inimii.

Legătura dintre creier și inimă

Creierul și inima sunt strâns conectate și interacționează prin semnale imunitare și căi neuronale pentru a menține sănătatea. Somnul este deosebit de important pentru sănătatea cardiovasculară, deoarece calitatea slabă a somnului și lipsa somnului pot crește riscul de atacuri de cord.

Cercetările actuale sugerează că creierul reglează sănătatea inimii în timpul somnului prin intermediul unor căi neuronale și imune complexe. De exemplu, semnalele provenite de la hipotalamus influențează activitatea celulelor imune și progresia bolilor cardiovasculare.

Vasele de sânge care transportă oxigen de la inimă sunt, de asemenea, esențiale pentru comunicarea stării fiziologice a inimii către creier. În ciuda unui număr semnificativ de cercetări privind tulburările de somn la pacienții cu boli de inimă, efectele leziunilor cardiace asupra somnului, precum și efectele reciproce ale somnului alterat asupra recuperării cardiace, rămân în mare parte neexplorate.

Pentru studiul pe oameni, cercetătorii au analizat țesut cerebral de la donatori care suferiseră un infarct miocardic în decurs de două săptămâni de la deces. Persoanele cu antecedente de boli neurodegenerative, leziuni cerebrale, cancer sau accident vascular cerebral au fost excluse din analiză. Probele de țesut uman au fost colorate pentru CCR-2 (receptorul chemokinei CC) și CD68 (clusterul de diferențiere 68).

Pentru a evalua somnul, cercetătorii au analizat 78 de pacienți care au făcut parte dintr-un studiu german pe persoane cu sindrom coronarian acut. Pacienții cărora li s-au prescris medicamente pentru somn sau care aveau tulburări de somn au fost excluși din analiză.

Grupul a fost supus unei angiografii coronariene și măsurătorilor fracției de ejecție utilizând ecocardiografia. Calitatea somnului pacienților a fost, de asemenea, evaluată folosind Scala Pittsburgh Mini-Sleep, care măsoară durata, latența, tulburările și calitatea generală a somnului.

De asemenea, a fost efectuat un studiu clinic randomizat controlat, încrucișat, pentru a examina modul în care privarea cronică de somn afectează programarea celulelor imunitare. Participanții au fost expuși la condiții de somn adecvate și restricționate timp de șase săptămâni, după care au fost colectate probe de sânge pentru analiză.

Infarctul miocardic a fost indus la șoareci prin ligaturarea arterei coronare descendente anterioare sub anestezie. După ce șoarecii și-au revenit după infarctul miocardic, aceștia au fost plasați într-o cameră de fragmentare a somnului. De asemenea, li s-au implantat o electroencefalogramă (EEG) și o electromiografie (EMG) pentru monitorizare.

Probe de măduvă osoasă, sânge, inimă și creier au fost obținute de la șoareci pentru citometrie în flux și analiză imunomarcare. Biomarkerii plasmatici și proteinele tisulare asociate cu funcția cardiacă și cerebrală au fost măsurate folosind imunoteste și analiză ARN, inclusiv reacție cantitativă în lanț a polimerazei (qPCR) și secvențiere ARN unicelulară (scRNAseq).

Leziunile cardiovasculare, cum ar fi infarctul miocardic, cresc durata somnului lent la șoareci, ceea ce le perturbă tiparele naturale de somn, sugerând o legătură între reglarea somnului și răspunsurile imune după evenimentele cardiace.

Șoarecii cu leziuni cardiovasculare au avut perioade de somn lent mai lungi și somn REM (mișcare rapidă a ochilor) redus. În cazul infarctului miocardic, durata crescută a somnului a durat mai mult de o săptămână, împreună cu niveluri de activitate scăzute și o temperatură corporală mai scăzută.

Semnalele imune din sânge au activat microglia din creier după infarctul miocardic. Nivelurile crescute de interleukină-1β (IL-1β) activează activitatea microgliei și provoacă un răspuns chemokinic îmbunătățit, crescând astfel recrutarea celulelor imune la nivelul creierului.

Analiza prin citometrie în flux a arătat, de asemenea, un aflux de monocite în diferite regiuni ale creierului, cum ar fi plexul coroidian, ventriculul al treilea și talamusul, în decurs de 24 de ore de la infarctul miocardic. Aceste monocite pot elibera semnale care cresc somnul lent, ceea ce s-a dovedit a susține procesul de vindecare.

Inhibarea pătrunderii monocitelor în creier folosind antagoniști CCR2 a prevenit modificările somnului la șoareci. Astfel, CCR2 joacă un rol esențial în răspunsul imun care influențează modul în care creierul și corpul reglează somnul după un eveniment cardiac.

Monocitele asociate cu infarctul miocardic au exprimat o semnătură a factorului de necroză tumorală (TNF) care nu era prezentă în monocitele normale din sânge. Mai mult, blocarea activității TNF în creier a restabilit tiparele normale de somn.

Rezultatele studiului arată că, după infarctul miocardic, semnalele imune prin intermediul TNF produs de monocite activează neuroni specifici din talamus, ceea ce crește durata somnului lent. Aceste observații oferă noi dovezi despre modul în care răspunsurile imune în urma evenimentelor cardiace pot influența tiparele de somn care împiedică vindecarea și recuperarea.