O nouă perspectivă asupra neurodegenerării: rolul neurochimicului T14 în boala Alzheimer
Ultima examinare: 14.06.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
O echipă internațională de medici și neurologi a publicat o nouă revizuire a procesului de neurodegenerare. Descoperirile lor examinează mecanismul care precede formarea amiloidului, inclusiv un factor neurochimic cheie care contribuie la acest proces.
Lucrarea, publicată în Alzheimer & Demența, se concentrează pe nucleii izodendritici, un grup de neuroni distinct de restul creierului și identificați anterior ca fiind în primul rând vulnerabili la
boala Alzheimer (AD).
Autorii recunosc că amiloidul este un factor semnificativ în stadiul tardiv al AD, dar rețineți că este absent din acești neuroni în stadiu incipient. Dacă la vârsta adultă apar leziuni la acești neuroni vulnerabili, aceștia răspund prin mobilizarea unui mecanism de răspuns. Acest mecanism promovează de obicei creșterea neuronală în timpul vieții embrionare și timpurii, dar este dăunător la vârsta adultă.
Revizuirea descrie modul în care molecula cheie care conduce acest proces este peptida bioactivă 14-mer T14, care activează selectiv un receptor țintă. În creierul matur, în loc să restabilească funcția normală, T14 provoacă moartea neuronală și inițiază un efect negativ de bulgăre de zăpadă care devine mai puternic în timp.
Nucleii izodendritici, localizați adânc în creier, sunt responsabili pentru ciclurile de excitare și somn/veghe și nu sunt legați direct de funcții superioare, cum ar fi memoria. Astfel, procesul de degenerare poate continua fără simptome evidente până când daunele se răspândesc în zonele responsabile de cogniție.
Explicația propusă în lucrare poate explica întârzierea lungă de 10-20 de ani de la debutul pierderii neuronale până la debutul tulburării cognitive.
Evaluarea raportează că T14 poate fi detectat într-un stadiu foarte incipient al AD, ceea ce poate servi ca o indicație presimptomatică a debutului neurodegenerării și, prin urmare, ar putea fi dezvoltat ca biomarker.
În plus, autorii descriu modul în care o versiune ciclizată a lui T14, NBP14, poate bloca acțiunea lui T14. S-a demonstrat că NBP14 previne afectarea memoriei într-un model de șoarece de AD, iar mecanismul său de acțiune a fost demonstrat în diferite studii, inclusiv studii post-mortem ale țesutului creierului uman. Astfel, NBP14 poate deveni baza unei noi strategii terapeutice.
Această nouă abordare oferă descoperiri importante care ar putea avea un impact semnificativ asupra diagnosticului și tratamentului precoce al bolii Alzheimer, subliniind importanța cercetărilor ulterioare în acest domeniu.