Intestinele și gingiile vorbesc aceeași limbă: o meta-analiză leagă boala inflamatorie intestinală de parodontită

Bolile inflamatorii intestinale (BII) - colita ulceroasă și boala Crohn - au încetat de mult să mai fie o problemă gastrointestinală „locală”: acestea afectează imunitatea, microbiota și inflamația sistemică. Parodontita - inflamația cronică a țesuturilor din jurul dintelui - este structurată similar: disbioză, hiperactivarea răspunsului imun, mediatori inflamatori. Un nou studiu sistematic publicat în BMC Gastroenterology a colectat studii disparate din ultimii ani și a pus o întrebare simplă: este adevărat că persoanele cu BII au o incidență mai mare a parodontitei? Răspunsul este da: riscul de parodontită la pacienții cu BII este de aproximativ două ori mai mare decât la persoanele fără BII.

Contextul studiului

Bolile inflamatorii intestinale (BII) - colita ulceroasă și boala Crohn - s-au transformat dintr-o „boală occidentală” într-o povară globală: prevalența, speranța de viață cu simptome invalidante și numărul pacienților vârstnici pentru care comorbiditățile sunt deosebit de critice sunt în creștere. În același timp, parodontita rămâne una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii la om; din 2017, a fost clasificată conform sistemului de stadializare/gradare al World Workshop, care permite o comparare mai precisă a studiilor și a cohortelor clinice. În acest context, problema legăturii dintre BII și parodontită nu este doar academică: dacă riscurile sunt într-adevăr mai mari, screeningul și prevenția dentară ar trebui incluse în îngrijirea standard a pacienților cu BII.

Plauzibilitatea biologică a unei astfel de legături a fost discutată de mult timp prin prisma „axei gurii-intestin”. Inflamația parodontală duce la extinderea patobionților orali; unii dintre ei sunt capabili să colonizeze intestinul și să amplifice procesele asemănătoare colitei la gazdele sensibile. Arhitectura imună a ambelor boli este caracterizată de un rol semnificativ al axei Th17/IL-23/IL-17 și al citokinelor proinflamatorii (IL-1β, IL-6, TNF-α), ceea ce creează un „mediu” comun pentru cronicizare. Cu alte cuvinte, mecanismele microbiene și imune din parodontită și boli inflamatorii intestinale se suprapun, ceea ce înseamnă că este de așteptat o legătură epidemiologică.

Există, de asemenea, factori de risc generali modificabili și genetici. Fumatul agravează, în mod paradoxal, boala Crohn și este asociat cu un risc/activitate mai scăzută a colitei ulcerative; în parodontologie, tutunul este un amplificator constant al inflamației și al pierderii de atașament. La nivel genetic, referințele încrucișate sunt ilustrate, de exemplu, de NOD2: un locus cheie de predispoziție la boala Crohn este discutat în formele agresive de parodontită. Toate acestea împing spre ideea unei monitorizări orale integrate la pacienții cu boli inflamatorii intestinale și, invers, o analiză atentă a anamnezei intestinale la pacienții parodontali.

Recenziile și meta-analizele anterioare au sugerat o asociere între bolile inflamatorii intestinale (BII) și parodontita, dar au avut de suferit din cauza definițiilor eterogene ale bolilor gingivale și a dimensiunilor limitate ale eșantioanelor; unele cohorte au produs rezultate „nule”. Prin urmare, comunitatea clinică are nevoie de rezumate actualizate, riguroase din punct de vedere metodologic, care să încorporeze studii recente și, acolo unde este posibil, să analizeze separat subtipurile de BII (CU vs. BC): acestea clarifică magnitudinea riscului, ajută la planificarea screening-ului și servesc ca punct de plecare pentru munca mecanistică și intervențională.

Cum au testat autorii acest lucru

Echipa a înregistrat protocolul în PROSPERO și a căutat simultan în șapte baze de date internaționale (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect) - din 1960 până în 30 decembrie 2024. Acestea au inclus studii observaționale (caz-control, transversale, de cohortă), care au comparat incidența parodontitei la adulții cu și fără boli inflamatorii intestinale (BII). Calitatea a fost evaluată folosind scala Newcastle-Ottawa, meta-analiza s-a efectuat în funcție de CMA, heterogenitatea - prin I², riscul de eroare de publicare - prin Begg/Egger. În total, au fost filtrate 11 studii, dintre care 10 au fost incluse în meta-analiză.

Elemente cheie ale metodologiei (listă scurtă)

• Eșantion: publicații din perioada 2004-2024; diferite modele, participanți adulți.
• Criteriu de evaluare: prezența parodontitei conform indicilor clinici (pungă dentară, pierderea atașamentului etc.).
• Statistică: model cu efecte aleatoare; metrică principală - OR; analiză sensibilă de tip „leave-one-out”.
• Calitate: lucrările incluse sunt de nivel mediu/înalt, NOS.
• Heterogenitate/tendință de publicare: I² aproximativ 37,5%; Egger P=0,64 - nu este vizibilă nicio tendință evidentă.

Ce s-a întâmplat: numere fără apă

Rezultat principal: BII ↔ parodontită, OR = 2,28 (IC 95% 1,73-3,00) - adică pacienții cu BII au o probabilitate de peste două ori mai mare de a avea parodontită decât persoanele fără BII. În analiza subtipurilor:

• Colită ulceroasă (CU): OR = 3,14 (2,11-4,66) - cea mai pronunțată asociere.
• Boala Crohn (BC): OR = 1,99 (1,40-2,83) - de asemenea, semnificativ mai mare decât în grupul de control.
  Formal, CU și BC nu au diferit în ceea ce privește intensitatea asocierii (P=0,09), dar tendința către un risc mai mare în CU este vizibilă și merită verificare mecanistică.

De ce ar putea fi așa: Mecanisme comune ale „gurii și intestinului”

Autorii discută intersecțiile dintre imunitate și microbiotă: răspunsul Th17, mediatorii inflamatori (IL-6, TNF-α, IL-1β), circulația sistemică a CRP și posibila migrare a microbilor orali către intestin. Plus factori de risc comuni - de la fumat la variante genetice (de exemplu, NOD2/CARD15). În schimb, inflamația intestinală poate „încălzi” parodonțiul prin intermediul sângelui și al axelor imuno-metabolice. Toate acestea fac ca legătura să fie plauzibilă din punct de vedere biologic, deși cauzalitatea nu a fost încă dovedită.

Ce s-a constatat în clinică (în afară de „da/nu parodontită”)

Într-o serie de studii incluse, pacienții cu boli inflamatorii intestinale (BII) au fost mai predispuși să aibă:

• Pungi parodontale mai adânci și pierdere de atașament mai mare.
• Leziuni mucoase și parodontale mai răspândite.
  Acest lucru se încadrează în ideea unei evoluții mai severe a inflamației țesutului oral pe fondul bolilor inflamatorii intestinale (BII).

Ce schimbă acest lucru pentru practică - astăzi

Chiar și fără o concluzie cauzală, imaginea este clară: pacienții cu boli inflamatorii intestinale (BII) reprezintă un grup cu risc ridicat de parodontită. Aceasta înseamnă că au nevoie de screening stomatologic precoce și de o echipă interdisciplinară formată dintr-un gastroenterolog și un parodontolog. În practică, aceasta înseamnă:

• La consultația la gastroenterolog: un scurt chestionar despre sângerările gingivale, mobilitatea dinților, igiena și frecvența curățărilor profesionale.
• La dentist: amintiți-vă despre bolile inflamatorii intestinale în anamneză, evaluați indicii inflamației și învățați igiena (paste/periule moi, irigator), planificați curățări profesionale mai des decât în mod standard.
• În exacerbările bolilor inflamatorii intestinale: se recomandă prudență cu antibioticele/AINS; dacă este posibil, sincronizați terapia parodontală cu controlul inflamației intestinale.

Unde sunt punctele slabe ale cercetării (și ce este de făcut în privința lor)

Meta-analiza nu reprezintă o „greutate a dovezilor” dacă studiile originale sunt eterogene. Există mai multe limitări:

• Definițiile parodontitei au variat în funcție de studii; este important ca autorii și viitoarele grupuri să standardizeze criteriile (de exemplu, consensul din 2017).
• Factori de risc confundenți: Fumatul crește atât bolile inflamatorii intestinale (BII), cât și parodontita și nu a putut fi luat în considerare în mod consecvent în toate eșantioanele.
• Designul este observațional, deci direcția săgeții (IBD → parodontită sau invers) nu poate fi determinată.
• O serie de meta-evaluări au utilizat OR brute (fără ajustare completă), iar dimensiunile eșantioanelor din articolele principale au fost mici. Cu toate acestea, robustețea efectului în analiza de sensibilitate susține validitatea asocierii generale.

Încotro să mergem în continuare (foaia de parcurs a cercetării)

• Cohorte longitudinale și populații mari cu definiții uniforme ale parodontitei și contabilizare detaliată a fumatului, diabetului și terapiei pentru boli inflamatorii intestinale.
• Lucru mecanistic: testarea ipotezei gură → intestin (translocație microb/metabolit) și rolul axei Th17.
• Intervenții: Poate tratamentul parodontitei să reducă activitatea bolilor inflamatorii intestinale (rata de recidivă, markeri inflamatori, necesarul de steroizi)?
• Personalizare: Identificarea subtipurilor de boli inflamatorii intestinale (BII) cu fenotip „oro-inflamator” pentru prevenție țintită.

Principalul lucru în trei puncte

• BII este asociată cu parodontita: riscul global este de 2,28 ori mai mare; pe subtipuri - CU OR 3,14, BC OR 1,99 (fără diferențe semnificative statistic între ele).
• „Punți” mecanistice: răspuns Th17, citokine, disbioză, NOD2, migrarea probabilă a microbilor orali; cauzalitatea nu a fost încă dovedită.
• Pentru practică acum: screening stomatologic precoce pentru boli inflamatorii intestinale (BII) și cooperarea dintre un gastroenterolog și un parodontolog.

Sursa: Naghsh N. și colab. Evaluarea asocierii dintre parodontită și boala inflamatorie intestinală: o revizuire sistematică și o meta-analiză. BMC Gastroenterology, publicat pe 18 august 2025. Înregistrare protocol: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7