Hiperprolactinemia, ca cauză de avort spontan

Prolactina are o similaritate structurală cu hormonul de creștere, este o polipeptidă, este formată în glanda pituitară. În 1981, a fost efectuată clonarea genei prolactinei. Se crede că este format dintr-un precursor comun somatomamotrop. Gena prolactinei este localizată pe cromozomul 6. Sinteza și secreția de prolactină sunt efectuate de către lactotrofii adenohypofizei și se află sub controlul direct al hipotalamusului. Sistemul hipotalamo-pituitar are atât efect retardant, cât și stimulativ asupra secreției de prolactină prin mecanisme neuroendocrine, autocrine și paracrine.

Sunt descrise mai multe forme de prolactină circulantă:

1. Prolactina "mică" (MM-22000) cu activitate ridicată;
2. Prolactina "mare" (MM-50000) și
3. "Mare mare".

Prolactina "mare" și "mare-mare" au o afinitate scăzută pentru receptori. Se crede că fertilitatea este menținută de prolactina "mare-mare", care în plasmă se poate transforma într-o "mică". Principalii factori de inhibare a prolactinei sunt dopamina (DA), acidul y-aminobutiric (GABA). În reglarea secreției de prolactină sunt implicate hormoni, serotonina, peptide opioide, histamina, oxitocină, angiotensina, și alții de eliberare a tirotropinei. Secreția de prolactină în condițiile fiziologice datorate somnului, mâncând, exercitarea, starea de stres. Nivelul de prolactină gravide începe să crească în trimestrul I de sarcină și crește până la sfârșitul ei, de peste 10 de ori nivelurile de prolactină inainte de sarcina. Se crede că această creștere se datorează unui nivel ridicat de estrogen.

În făt, prolactina începe să fie produsă la 12 săptămâni, cu o creștere rapidă în ultimele săptămâni înainte de naștere. Până la sfârșitul sarcinii, nivelul prolactinei la făt este mai mare decât cel al mamei, dar după naștere, aceasta scade rapid până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Prolactina se găsește în lichidul amniotic într-o cantitate de 5-10 ori mai mare decât nivelul său din plasmă. Cantitatea maximă de prolactină este observată în trimestrul II al sarcinii.

Prolactina poate sintetiza corionul și membranele decidual. Mai mult, dopamina nu afectează sinteza prolactinei cu țesut decidual. Se sugerează că prolactina, produsă de țesut decidual, ia parte la osmoregularea lichidului amniotic și, împreună cu relaxinul decidual, reglează contractilitatea uterină.

Cu avort spontan, nu sunt asociate tulburări serioase de sinteză a prolactinei, așa cum se observă la infertilitate. Pacienții cu nivelul de prolactină avort spontan a crescut ușor și nu cauzează gallaktorei și / sau amenoree, dar perturbat in mod semnificativ ciclu menstrual din cauza efectelor androgenice ale excesului de prolactina. Potrivit cercetătorilor, la 40% dintre pacienții cu hiperprolactinemie există o încălcare a secreției și a metabolismului androgenelor. La acești pacienți, nivelul DEA și DEA-C a crescut. Nivelul de steroizi de legare a globulei este, de asemenea, redus prin acțiunea prolactinei asupra ficatului.

Semnele clinice de hiperandrogenism, de regulă, sunt absente, datorită creșterii numărului de androgeni mai puțin activi. O creștere a testosteronului liber și a androstenedionei a fost observată doar la unele femei. Nivelul dihidrotestosteronului liber la acești pacienți a scăzut prin reducerea activității 5a-reductaza (enzima responsabilă pentru acțiunea androgenilor asupra foliculului pilos) sub acțiunea prolactinei. Nivelurile ridicate de prolactină sunt adesea combinate cu hiperinsulinemie și pot fi importante în dezvoltarea rezistenței la insulină. Se crede că hiperprolactinemia poate întrerupe funcția normală a ovarelor. Nivelurile ridicate de prolactină în faza foliculară timpurie inhibă secreția nivelelor de progesteron și prolactină inferior în foliculi maturi îmbunătățește secreția de progesteron.

Potrivit multor cercetători, în hiperprolactinemia observat infertilitate se datorează efectului său asupra steroidogenezei și androgeni în exces, dar în cazul în care sarcina, fluxul său, de regulă, are loc fără complicații semnificative.

[1], [2], [3], [4], [5]