Un nou studiu explică răspunsul imunitar slăbit la adulții în vârstă
Ultima examinare: 14.06.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Un sistem imunitar pe deplin funcțional este esențial pentru menținerea unui organism sănătos, iar macrofagele joacă un rol esențial în menținerea răspunsurilor imune puternice împotriva infecțiilor.
Un macrofag este un tip de globule albe care distruge microorganismele, elimină celulele moarte și stimulează acțiunea altor celule imunitare. Aceste celule joacă un rol cheie în inițierea, menținerea și rezolvarea inflamației, dar funcționalitatea lor scade odată cu vârsta, ceea ce duce la o deteriorare a sistemul imunitar. Acest lucru duce la o susceptibilitate crescută la infecții și boli autoimune la populația în vârstă.
Studiul, publicat în Cell Reports, este primul care dezvăluie că defectele funcției macrofagelor sunt determinate de programele transcripționale MYC și USF1.
Cercetările conduse de Charlotte Moss, dr. Heather Wilson și profesorul Endre Kiss-Toth au identificat un posibil vinovat pentru acest declin: două molecule critice din interiorul macrofagelor, MYC și USF1, care încep să funcționeze defectuos odată cu vârsta.
Macrofagele, numite adesea „camioanele de gunoi” ale corpului, sunt responsabile pentru ingerarea și eliminarea particulelor străine, inclusiv resturile și agenții patogeni. Studiul a arătat o scădere semnificativă a eficienței macrofagelor izolate de la persoanele în vârstă, comparativ cu tinerii. Aceste macrofage îmbătrânite au prezentat scăderea fagocitozei (procesul de ingerare a particulelor străine) și scăderea chemotaxiei (capacitatea de a migra către amenințări).
Confirmând această legătură, cercetătorii au redus în mod artificial activitatea MYC și USF1 la macrofagele tinere. Această manipulare a dus la un declin funcțional care semăna cu caracteristicile macrofagelor umane mai vechi. Această descoperire sugerează cu tărie că MYC și USF1 joacă un rol important în menținerea funcției optime a macrofagelor.
Cercetarea depășește simpla identificare a vinovaților. Acesta examinează modul în care scăderea activității MYC și USF1 poate afecta macrofagele. Cercetătorii speculează că aceste modificări pot perturba funcționarea genelor responsabile de citoscheletul intern al celulei, o rețea de fire care oferă structură și mișcare.
Această tulburare poate interfera cu capacitatea macrofagelor de a se mișca și de a ingera particule străine. În plus, activitatea modificată a MYC și USF1 poate afecta modul în care macrofagele interacționează cu mediul lor, afectând și mai mult capacitatea lor de a lupta împotriva infecțiilor.
Acest studiu reprezintă o descoperire semnificativă în înțelegerea mecanismelor de declin imun legat de vârstă.
Desen grafic. Sursa: Cell Reports (2024). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114073
Prin identificarea MYC și USF1 ca potențiali vinovați, studiul deschide calea pentru dezvoltarea de noi strategii terapeutice. Prin țintirea specifică a acestor molecule sau a produselor lor genetice, cercetătorii pot îmbunătăți funcția macrofagelor la adulții în vârstă, ceea ce ar putea duce la un răspuns imunitar mai puternic și la o rezistență îmbunătățită la infecții.
Este important de menționat că studiul a inclus voluntari sănătoși și nu a inclus persoane cu boli preexistente legate de vârstă. În plus, studiile au fost efectuate în condiții de laborator controlate. Sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma aceste constatări într-o populație mai mare și pentru a explora dacă aceste constatări pot fi traduse în terapii eficiente.
Identificarea MYC și USF1 ca ținte potențiale pentru intervenție reprezintă un progres semnificativ. Acest studiu deschide calea pentru strategii viitoare de întărire a sistemului imunitar la adulții în vârstă, promovând în cele din urmă o îmbătrânire mai sănătoasă.
„Înțelegerea de ce sistemul imunitar încetează să lupte eficient împotriva infecțiilor la bătrânețe este cheia dezvoltării unor tratamente care pot inversa acest proces. Lucrările noastre dezvăluie pentru prima dată detaliile moleculare ale îmbătrânirii în fagocitele umane și credem că această nouă înțelegere este acum ne permite să testăm eficacitatea diferitelor intervenții, inclusiv dieta, stilul de viață și chiar potențialele medicamente care vizează inversarea îmbătrânirii sistemului imunitar”, spune Endre Kiss-Toth.