Studiul dezvăluie rolul cheie al fragmentelor de ARNt de glutamat în îmbătrânirea creierului și boala Alzheimer
Ultima examinare: 14.06.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Un articol de cercetare publicat în journal of Cell Metabolism de echipa profesorului Liu Qiang de la Universitatea de Știință și Tehnologie din China (USTC) dezvăluie rolul critic al glutamatului Fragmente de ARNt în îmbătrânirea creierului și boala Alzheimer.
Studiul a dezvăluit acumularea legată de vârstă de Glu-5'tsRNA-CTC, un mic ARN de transfer (tsRNA) derivat din ARNt, care este generat din tRNAGlu codificat nuclear în mitocondriile neuronilor glutaminergici. Această acumulare anormală perturbă translația proteinelor mitocondriale și structura cristei, ceea ce în cele din urmă accelerează procesele patologice ale îmbătrânirii creierului și ale bolii Alzheimer.
Îmbătrânirea creierului este un proces natural inevitabil care duce la o scădere a funcției cognitive. Boala Alzheimer, o afecțiune neurodegenerativă, este cea mai frecventă cauză de demență la adulții în vârstă, în care afectarea cognitivă este o caracteristică proeminentă. Mitocondriile furnizează celulelor energie. Cercetările au arătat că disfuncția mitocondrială este strâns legată de îmbătrânirea creierului și de boala Alzheimer.
Glu-5'tsRNA-CTC mitocondrial perturbă legarea mt-ARNtLeu și leucil-ARNt sintetazei 2 (LARS2), afectând aminoacilarea mt-tRNALeu și traducerea proteinelor codificate mitocondrial. Defectele translației mitocondriale perturbă arhitectura cristei, ducând la o producție de glutamină dependentă de glutaminază (GLS) și la scăderea nivelului de glutamat sinaptic. În plus, reducerea nivelurilor de Glu-5'tsRNA-CTC poate proteja creierul îmbătrânit de defecte legate de vârstă în cresta mitocondrială, metabolismul glutaminei, structura sinapselor și memorie.
Reprezentarea schematică a mecanismelor de reglare a fragmentelor de ARNt în îmbătrânirea creierului și boala Alzheimer. LIU Qiang și colab.
Liu și echipa sa au făcut lumină asupra rolului important al fragmentelor de ARNt de glutamat în îmbătrânirea creierului și boala Alzheimer, sugerând noi abordări pentru încetinirea declinului cognitiv. Cercetătorii au dezvoltat oligonucleotide antisens care au vizat aceste fragmente de ARNt și le-au injectat în creierul șoarecilor bătrâni. Această intervenție a atenuat în mod semnificativ problemele de învățare și memorie la șoarecii în vârstă.
Pe lângă elucidarea rolului fiziologic al ultrastructurii mitocondriale normale în menținerea nivelurilor de glutamat, acest studiu a identificat, de asemenea, rolul patologic al ARN-urilor de transfer în îmbătrânirea creierului și declinul memoriei legat de vârstă.