Oamenii de știință au descris mecanismul de apariție al lupusului eritematos sistemic
Ultima examinare: 07.06.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Reacția autoimună în lupus este declanșată pe fondul unui număr excesiv de receptori imuni, obligați să controleze absența virusurilor în celule.
Lupusul eritematos sistemic este o patologie autoimună cu o simptomatologie clinică bogată. Cele mai frecvente simptome sunt erupții cutanate faciale tipice, dureri articulare , neuropatii, tulburări circulatorii la nivelul extremităților, tulburări cardiovasculare etc. Tabloul clinic al bolii este descris în detaliu în diferite lucrări științifice, despre care nu se poate spune despre cauze și patogeneză.
De fapt, cauza comună este cunoscută: sistemul imunitar atacă structurile proprii ale organismului, confundându-le cu altele străine. Dar de ce se întâmplă asta? Oamenii de știință încă nu pot numi motive clare. Se presupune că contaminarea virală sau microbiană, radiațiile radioactive etc. Contribuie la dezvoltarea patologiei.
Imunitatea implică un număr de substanțe proteice diferite și celule conectate între ele prin conexiuni de impuls. Pentru a înțelege mecanismul dezvoltării reacției, este important să urmăriți și să definiți în detaliu toate conexiunile cunoscute.
Reprezentanții Institutului de Biologie și Infecții împreună cu colegii lor germani au încercat să rezolve această problemă. Specialiștii au investigat caracteristicile imunității înnăscute, reacția acesteia la agenții patogeni. S-a constatat că imunitatea înnăscută dezvăluie o anumită caracteristică generalizată caracteristică unui anumit grup viral.
Structurile celulare au o serie de receptori specifici de tip toll care declanșează un răspuns imunitar înnăscut la apariția diferitelor ADN, ARN sau bacterii virale. Receptorul TLR7 este sensibil la ARN-ul monocatenar al unui virus, care este localizat în interiorul celulei și semnalează într-un anumit mod când apare o particulă virală în celulă.
Funcția receptorilor depinde de numărul lor în celulă. Un număr mic de receptori poate fi trecut cu vederea de către virus. Un număr mare de receptori duce la declanșarea unui răspuns autoimun. Studii similare au fost deja efectuate pe rozătoare, unde s-a confirmat că un exces de receptori TLR7 a cauzat semne de lupus eritematos sistemic la animale.
Celula are în mod normal mecanisme care reglează numărul de receptori. Cu toate acestea, este posibil să apară mutații, în urma cărora astfel de mecanisme încetează să funcționeze, iar TLR7 începe să se acumuleze în interiorul celulei odată cu dezvoltarea ulterioară a unei reacții autoimune.
Este posibil ca acesta să nu fie singurul mecanism posibil pentru dezvoltarea lupusului eritematos sistemic. Dar, în orice caz, proteinele implicate identificate pot fi probabil utilizate pentru a viza medicamentele care pot contracara modificările mutaționale. Ca rezultat, ar putea fi posibilă „forțarea” proteinelor să proceseze mai asiduu moleculele receptorului imunitar pentru a preveni începerea unei reacții autoimune.
Detaliile studiului sunt prezentate pe pagina revistei Science