Noile publicații
Oamenii de știință au descris mecanismul de apariție al lupusului eritematos sistemic
Ultima examinare: 07.06.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Reacția autoimună în lupus este declanșată pe fundalul unui număr excesiv de receptori imunitari, obligați să controleze absența virușilor în celule.
Lupus eritematos sistemic este o patologie autoimună cu o simptomatologie clinică bogată. Cele mai frecvente simptome sunt erupțiile faciale tipice, durere articulară, neuropatii, tulburări circulatorii în extremități, tulburări cardiovasculare, etc. Imaginea clinică a bolii este descrisă în detaliu în diferite lucrări științifice, care nu se poate spune despre cauze și patogeneză.
De fapt, cauza comună este cunoscută: sistemul imunitar atacă structurile proprii ale organismului, confundându-le pentru cele străine. Dar de ce se întâmplă asta? Oamenii de știință încă nu pot numi motive clare. Se presupune că contaminarea virală sau microbiană, radiațiile radioactive etc. contribuie la dezvoltarea patologiei.
Imunitatea implică o serie de substanțe proteice diferite și celule conectate între ele prin conexiuni cu impulsuri. Pentru a înțelege mecanismul dezvoltării reacției, este important să urmărim și să definim în detaliu toate conexiunile cunoscute.
Reprezentanții Institutului de Biologie și Infecții împreună cu colegii lor germani au încercat să rezolve această problemă. Specialiștii au investigat caracteristicile imunității înnăscute, reacția sa la agenții patogeni. S-a constatat că imunitatea înnăscută dezvăluie o anumită caracteristică generalizată caracteristică unui anumit grup viral.
Structurile celulare au o serie de receptori specifici de tip Toll, care declanșează un răspuns de imunitate înnăscut la apariția diferitelor ADN virale, ARN sau bacterii. Receptorul TLR7 este sensibil la ARN-ul monocatenar al unui virus, care este localizat în interiorul celulei și semnalează într-un anumit mod atunci când apare o particulă virală în celulă.
Funcția receptorilor depinde de numărul lor din celulă. Un număr mic de receptori pot fi trecuți cu vederea de virus. Un număr mare de receptori duce la debutul unui răspuns autoimun. Studii similare au fost deja efectuate pe rozătoare, unde s-a confirmat că un exces de receptori TLR7 a provocat semne de lupus eritematos sistemic la animale.
În mod normal, celula are mecanisme care reglementează numărul de receptori. Cu toate acestea, este posibil să apară mutații, ca urmare a căreia astfel de mecanisme încetează să funcționeze, iar TLR7 începe să se acumuleze în interiorul celulei cu dezvoltarea ulterioară a unei reacții autoimune.
Este posibil ca acesta să nu fie singurul mecanism posibil pentru dezvoltarea lupusului eritematos sistemic. Dar, în orice caz, proteinele implicate identificate pot fi utilizate probabil pentru a viza medicamente care pot contracara modificările mutaționale. Drept urmare, poate fi posibilă „forțarea” proteinelor pentru a prelucra mai asiduu moleculele receptorilor imunitari pentru a preveni începerea unei reacții autoimune.
Detalii despre studiu sunt prezentate pe pagina a jurnalului Science