Mecanismul prin care agentul cauzal al leprei blochează răspunsul imun este descifrat
Ultima examinare: 16.10.2021
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Patogen boala teribila inhiba activarea sistemului imunitar cu vitamina D: în loc să fugă sau mascat de ochiul vigilent al sistemului imunitar, bacteriile ca este dispus la celulele imune la „depună armele.“
În timp ce unele bacterii se ascund de imunitate cu camuflaj inteligent, altele evită un accident vascular cerebral, interceptând pârghiile de control al sistemului imunitar. Este vorba de Mycobacterium leprae, agentul cauzator al leprei.
Deși lepra este asociată în mintea filistină numai cu "Evul Mediu întunecat", ea a supraviețuit cu succes până în prezent: în 2008, de exemplu, au fost înregistrate 249 de mii de cazuri noi. Oamenii de stiinta au studiat simptomele si modurile de dezvoltare a bolii de mai multe secole, dar modul in care lepra poate prospera, in ciuda eforturilor de imunitate, a ramas un mister pana acum.
Cercetătorii de la Universitatea din California din Los Angeles au reușit să descifreze mecanismul molecular prin care M. Leprae blochează răspunsul imun. Sa dovedit că în acest caz funcționează așa-numitele mRNA de reglare a microregulării. Acestea sunt molecule foarte scurte care, asemenea tuturor ARN-urilor, sunt sintetizate pe ADN, dar nu conțin informații despre proteine. În schimb, ei sunt implicați în reglementarea activității altor ARN-uri care codifică. MicroARN-urile se leagă la ARN-ul matricei care codifică o proteină particulară și suprimă sinteza proteinelor pe aceasta.
Oamenii de știință au comparat modul în care se dezvoltă cele două tipuri de infecții: lepră letală tuberculoidă și leproză mai agresivă, cu tot corpul. Sa constatat că aceste specii diferă în cele 13 microRNA sintetizate de bacterii. Aceste ARN-uri, care au fost mai mari în cazul unei forme mai severe, au fost vizate de gene care controlează imunitatea, inclusiv activitatea macrofagelor și a limfocitelor T.
Activarea răspunsului imun depinde de vitamina D; lipsa acestuia în organism contribuie la dezvoltarea infecțiilor cronice și a bolilor autoimune. Un Mirna, HSA-21-mir, doar inhiba sinteza proteinelor, responsabilă pentru activarea vitaminei imunitate. Odată ce activitatea microRNA însăși a fost suprimată în macrofage, abilitatea de a mânca bacteriile a revenit imediat la aceste celule. În ceea ce cercetatorii scrie in revista Nature Medicine, fara a salva microRNA lepra supraviețuire agent patogen a scazut de patru ori. În același timp, ajută la lepra, astfel orice infecție la toate, nu numai pentru mine, oamenii de stiinta au aratat ca celulele imune de la un anume le mikroregulyatornoy lepra ARN-ului abandonat (apare acolo în termen de 18 de ore de la debutul agentului bolii) nu mai răspund la patogen tuberculozei. Leprozia, în loc de a fugi și de a se ascunde de imunitate, de parcă ar fi ordonat să-și întindă brațele.
Deși această metodă de „sustrage responsabilitate“, pentru a realoca ei înșiși echipa imunitar arata foarte inteligent, cercetatorii cred ca neutraliza acest mecanism nu ia mult: doar combina miRNAs neutralizanți cu o doză crescută de vitamina D. Cu toate acestea, ei nu exclude faptul că multe boli, asociate cu tulburari de imunitate, pana cand cancerul nu este atât de mult din cauza lipsei de vitamina D, dar din cauza incapacității de celule ale sistemului imunitar de a reacționa la ea. Poate că, în acest caz, un medicament pentru lepră poate fi util pentru combaterea unui întreg spectru de tulburări imunologice.