Noile publicații
Descoperirea anului în domeniul metabolismului: Cum gestionează olfactomedina-2 sănătatea și greutatea adipocitelor
Ultima examinare: 09.08.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Oamenii de știință din Spania, China, Marea Britanie și Japonia au descoperit un mecanism care leagă perturbarea unei singure proteine de dezvoltarea obezității. Lucrarea lor, publicată în Nature Communications, demonstrează pentru prima dată că un defect al genei Olfactomedin-2 (OLFM2) duce la disfuncții ale adipocitelor, provoacă inflamația țesutului adipos și provoacă tulburări metabolice sistemice.
Fapte cheie dezvăluite
- OLFM2 este o glicoproteină secretată: Până la acest studiu, familia Olfactomedinelor era asociată în principal cu dezvoltarea țesutului neural și a bolilor oculare. Oamenii de știință au demonstrat pentru prima dată prezența și funcția sa măsurabile în adipocite.
- Un model murin de deficit de OLFM2 specific adipocitelor: șoarecii transgenici cărora le lipsește OLFM2 doar în celulele adipoase au luat rapid în greutate cu o dietă normală, au prezentat hipertrofie adipocitelor și acumulare de grăsime în ficat.
- Consecințe metabolice: Șoarecii KO au demonstrat o rezistență pronunțată la insulină, niveluri crescute de citokine proinflamatorii (TNF-α, IL-6) și infiltrare masivă a macrofagelor în depozitele de grăsime.
- Calea moleculară: În absența OLFM2, secreția normală de adiponectină și activitatea senzorului metabolic cheie AMPK au fost afectate, ceea ce a dus la o utilizare scăzută a acizilor grași și la o oxidare crescută a glucozei.
- Date umane: În țesutul adipos al persoanelor obeze, nivelurile OLFM2 au fost la jumătate din cele ale voluntarilor slabi și au fost corelate negativ cu greutatea corporală, nivelurile de HbA1c și markerii inflamației sistemice.
Semnificația studiului
Descoperirea OLFM2 ca regulator critic al adipocitelor răstoarnă ideea că obezitatea este doar o consecință a factorilor externi (dietă, activitate). Acum este clar că defectele unuia dintre adipo-mediatorii secretați pot declanșa o cascadă de tulburări imunometabolice.
Aceasta deschide noi orizonturi terapeutice:
- Biomimeticele OLFM2 (proteine recombinante sau molecule mici care îi sporesc funcția) pot restabili echilibrul metabolic și pot reduce greutatea corporală în modelele de obezitate.
- Terapia genică care vizează creșterea expresiei OLFM2 în țesutul adipos promite efecte pe termen lung în sindromul metabolic și diabetul de tip 2.
Perspective și pași următori
Autorii subliniază necesitatea:
- Studii specifice depozitului - compară rolul OLFM2 în grăsimea subcutanată și viscerală.
- Testarea agoniștilor OLFM2 siguri în studii preclinice și clinice incipiente.
- Evaluarea efectelor sistemice, deoarece OLFM2 poate afecta ficatul, mușchii și sistemul nervos central prin mecanisme endocrine.
„Am descoperit că deficitul de olfactomedină-2 în adipocite declanșează inflamația țesutului adipos și colapsul metabolic al organismului. Restabilirea nivelului acesteia normalizează complet metabolismul și îmbunătățește sensibilitatea la insulină”, spune autoarea principală a studiului, Aina Lluch.
Într-o epocă în care obezitatea afectează peste 650 de milioane de oameni, aceste descoperiri oferă speranță pentru dezvoltarea unor tratamente fundamental noi, care vizează nu doar simptomele, ci și molecula principală ce guvernează sănătatea celulelor adipoase.