Celulele B pot fi modificate pentru a preveni simptomele sclerozei multiple
Ultima examinare: 14.06.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Celulele B pot controla răspunsurile celulelor mieloide prin eliberarea anumitor citokine (proteine mici care controlează creșterea și activitatea celulelor sistemului imunitar), contestând opinia susținută anterior că numai celulele T coordonează răspunsurile imune.
La persoanele cu scleroză multiplă (SM), respirația anormal de activă în celulele B stimulează răspunsurile proinflamatorii în celulele mieloide și celulele T, determinându-le să atace teaca (mielina) acoperă fibrele nervoase, provocând leziuni ale nervilor și simptome de SM.
O nouă clasă de medicamente numite inhibitori ai tirozin kinazei (BTK) Bruton poate inversa această respirație anormală a celulelor B și poate opri semnalele care duc la apariția apariției SM. Studiul, realizat de Perelman School of Medicine de la Universitatea din Pennsylvania, a fost publicat în Science Immunology.
„Experții credeau anterior că celulele T sunt principalele orchestratoare ale răspunsurilor altor tipuri de celule imunitare și că SM este cauzată în principal de celulele T supraactivate”, a spus dr. Amit Bar-Or, profesor de neurologie și director. De la Centrul Penn State pentru Neuroinflamație și Neuroterapie. Universitate.
„Acest studiu subliniază că ceea ce contează cu adevărat este modul în care diferitele tipuri de celule interacționează și că celulele B care modulează celulele mieloide joacă un rol mult mai activ în sistemul imunitar decât ne-am gândit.”
Un sistem imunitar sănătos răspunde în mod constant la stimuli activând sau suprimând răspunsurile imune, în parte prin eliberarea diferitelor citokine care spun altor tipuri de celule cum să răspundă. De obicei, fiecare reacție imună provoacă o contrareacție, iar această „împingere și tragere” constantă ajută la menținerea echilibrului corect între reacțiile imune.
În acest fel, sistemul imunitar uman poate, pe de o parte, să răspundă la infecție, dar și să se asigure că reacția nu devine hiperactivă și nu dăunează organismului, așa cum se poate întâmpla în bolile autoimune precum SM.
În acest studiu, cercetătorii au folosit atât mostre umane, cât și modele de șoarece de SM pentru a arăta că nu numai semnalele de citokine dintre celulele B și celulele T nu funcționează rău în SM, ci și că celulele B ale pacienților cu SM produc un profil anormal de citokine care determină celulele mieloide să genereze un răspuns inflamator.
Ei au descoperit că toate aceste acțiuni ar putea fi urmărite până la dereglarea metabolică într-un proces din celulele B numit fosforilare oxidativă, un tip de respirație mitocondrială. Cercetătorii au descoperit că celulele B normale pot descompune oxigenul și pot elibera semnale de energie chimică care provoacă o reacție ulterioară în celulele B în sine și apoi, de asemenea, în celulele mieloide, spunându-le să creeze un răspuns pro sau antiinflamator.
Cu toate acestea, atunci când acest metabolism al celulelor B este hiperactiv, așa cum este cazul în SM, semnalele duc la răspunsuri anormale ale celulelor mieloide și T care sunt asociate cu exacerbări ale simptome de SM stil>.
Reglarea metabolică a producției de citokine de către celulele B: implicații pentru patogeneza și terapia SM. Sursa: Science Immunology (2024). DOI: 10.1126/sciimmunol.adk0865
„O abordare interesantă pentru noile tratamente pentru scleroza multiplă ar putea fi suprimarea parțială a respirației în celulele B, ceea ce ar putea opri cascada de interacțiuni dintre celulele imune care provoacă inflamație. Și activitatea MS”, a spus Bar-Or.
Autorii au arătat anterior că o nouă clasă de medicamente numite inhibitori BTK face exact asta. Acești agenți încetinesc respirația hiperactivă a celulelor B și „calmează” celulele B ale pacienților cu SM, astfel încât acestea să nu elibereze același profil anormal de citokine care provoacă răspunsuri proinflamatorii anormale în celulele mieloide și celulele T.
Tratamentele actuale pentru SM, cum ar fi terapiile anti-CD20, epuizează celulele B. Cu toate acestea, pe măsură ce celulele B sunt distruse, sistemul imunitar al pacientului poate fi compromis, ceea ce face dificilă răspunsul la infecții sau vaccinări. În schimb, inhibitorii BTK nu epuizează celulele B, ci corectează anomalia metabolică, făcând celulele B mai puțin probabil să provoace răspunsuri proinflamatorii în alte celule.