Boala Alzheimer este transmisă de la neuron la neuron

Oamenii de știință de la Institutul de Cercetare Van Andel (VARI) și Universitatea din Lund (Universitatea Lund), Suedia, au publicat un studiu care precizează mecanismul de răspândire a creierului bolii Parkinson. Experimentele pe șobolani cu un model al acestei boli neurodegenerative dezvăluie un proces care a explicat anterior boala nebunei nebune: migrarea proteinelor misfolded de la pacienți la celulele sănătoase. Acest model nu a fost demonstrat niciodata in mod clar pe un organism viu, iar o descoperire a oamenilor de stiinta ne face un pas mai aproape de medicamentele care sunt capabile sa intervina in mod activ in timpul bolii Parkinson.

"Boala Parkinson este a doua boală neurodegenerativă cea mai comună după boala Alzheimer", declară dr. Patrik Brundin, MD, PhD. Principala nevoie medicala nesatisfacuta este o metoda de tratament care incetineste progresia bolii. Ne străduim să înțelegem mai bine modul în care progresează boala Parkinson și să găsim astfel noi obiective moleculare pentru medicamente care pot schimba cursul bolii ".

Studiile anterioare au arătat că, la neuronii sănătoși tineri transplantați în creierul pacienților cu boală Parkinson, apare treptat o proteină pliată incorect, cunoscută sub numele de alfa-sinucleină. Această descoperire a fost o condiție prealabilă pentru ipoteza prezentată de grupul Dr. Brundin privind transferul de proteine din celulă în celulă, care a fost demonstrată ulterior în experimente de laborator.

Intr-un studiu publicat in revista Public Library of Science One, primii oameni de știință de timp au fost capabili de a urmări evenimentele din celula destinatar în procesul de absorbție a proteinelor sale patologice care trece prin membrana externă a celulei. În plus, experimentele au arătat că alfa-synucleinul absorbit atrage proteinele celulei gazdă, inducând o pliere sau agregare anormală intracelulară. „Acest proces de celule este probabil să conducă la procesul patologic al progresiei bolii Parkinson și ca deteriorarea stării pacientului se extinde la un număr tot mai mare de zone ale creierului“ - sugereaza Coautor lider Elodi Ango (Elodie Angot), dr.

„In experimentele noastre, am aratat miezul patologic proteinei umane alfa-synuclein, înconjurat de alfa-synuclein, sintetizat cel mai șobolan. Acest lucru înseamnă că proteina misfolded nu numai că se mișcă între celule, dar, de asemenea, acționează ca un „semințe“, care atrage veverițe, șobolani celule dezvoltate în creier, „- spune un alt autor al studiului de plumb Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), dr.

Cu toate acestea, rămâne neclar exact modul în care accesul câștigurile alfa-synuclein din spațiul extracelular în citoplasma celulară, devenind, la rândul său, este un șablon pentru misfolding, desigur, există un alfa-synuclein existente. Pentru a clarifica această etapă importantă a procesului, sunt necesare cercetări suplimentare.

Această descoperire nu dezvăluie cauzele profunde ale bolii Parkinson, dar coroborat cu modele de boala dezvoltat la Universitatea din Lund, precum și la alte centre de cercetare, poate ajuta la găsirea de noi obiective pentru medicamente care pot atenua simptomele sau incetini progresia bolii, izbitoare astăzi mai mult de 1 % din populația cu vârsta peste 65 de ani.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]