Noul medic rigosertib lasă celulele canceroase fără energie, distrugându-le
Ultima examinare: 16.10.2021
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Potrivit Societății Americane de Cancer, în 2012 vor exista 37 de mii de decese cauzate de cancerul pancreatic, precum și 44 de mii de noi cazuri de această boală severă. Noul rigosertib de medicament permite celulelor canceroase ale pancreasului să înceapă procesul de replicare și apoi le lasă fără energie, înghețarea, adică distrugând chiar în mijlocul mitozei. Celulele sănătoase nu suferă de acest lucru.
Datele din prima fază a studiilor clinice efectuate la Universitatea din Colorado și Onconova Therapeutics (SUA) privind pacienții care suferă de stadiul II și III ai cancerului pancreatic s-au dovedit extrem de promițătoare. Le puteți găsi în revista Clinical Cancer Research. În ciuda faptului că obiectivul oricărei prime etape de testare este întotdeauna stabilirea unei doze optim echilibrate (eficacitatea / severitatea efectelor secundare), 11 din 19 pacienți au demonstrat stabilizarea și încetarea progresiei bolii.
În loc să asculte și să urmeze ciclul celular natural, celulele canceroase se grăbesc, producând mai mult de doi factori - PLK1 și PI3K. Ele permit celulelor să alunece literalmente prin întregul ciclu celular și să partajeze mult mai repede. Astfel, celulele canceroase trec printr-una din etapele mecanismului de reglare a ciclului celular G1, bazându-se în totalitate pe funcționalitatea factorilor PLK1 și PI3K pentru a asigura un impuls nebun prin procesul de replicare.
Acesta este PLK1 și PI3K care au devenit țelul de rigotsertib. Fără acești factori de semnalizare (dacă sunt opriți), celulele canceroase rămân fără energie și mor în stadiul mitozei. În timp ce celulele sănătoase se târnesc lent prin ciclul normal de fisiune naturală, noile medicamente nu sunt afectate.
Astfel, oamenii de stiinta au reusit sa profite de cel mai mare avantaj al celulelor canceroase - diviziunea rapida - si sa o indrepte impotriva lor. În plus, este un caz rar când un medicament acționează chiar pe baza vieții celulare, fără a afecta complet celulele sănătoase. Mai ales populare acum douăzeci de ani Taxol (paclitaxel) subminează, de asemenea, mecanismul de diviziune celulară, dar aceasta nu face nici o diferenta intre celulele sanatoase si canceroase, ceea ce duce la o senescența rapidă a întregului organism.