^
A
A
A

Oamenii de stiinta sustin ca scleroza multipla nu este o boala autoimuna

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

12 January 2012, 17:31

Oamenii de știință sugerează că scleroza multiplă, care a fost mult timp considerată ca o boală autoimună, de fapt, nu este o boală a sistemului imunitar. Dr. Angelika Kortels, antropolog, și John Jay College of profesor Justiție Penală din New York, sugereaza ca scleroza multipla cauzate de tulburări ale metabolismului lipidelor, mai asemănătoare în multe privințe cu ateroscleroza coronariana decat in alte boli autoimune.

Kortels consideră că tratarea sclerozei multiple ca o tulburare metabolică, devin explicabile multe aspecte enigmatice ale acestei boli, în special, de ce afecteaza mai des femeile decât bărbații, și de ce a fost o creștere recentă a incidenței la nivel mondial. Ea sugerează că această ipoteză ar putea ajuta oamenii de știință să dezvolte noi tratamente și, în cele din urmă, medicamente pentru această boală.

Cel puțin 1,3 milioane de persoane din întreaga lume suferă de scleroză multiplă. Trăsătura sa principală este inflamația sistemică, rezultând cicatrizarea țesuturilor numită mielină și care izolează țesutul nervos al creierului și măduvei spinării. De-a lungul timpului, aceste cicatrici pot duce la deteriorări neurologice grave. Oamenii de știință au presupus că sistemul imunitar este de vină pentru dezvoltarea acestei boli, dar nimeni nu poate explica pe deplin ce anume provoacă boala. Gene, dieta, agenți patogeni sau deficit de vitamina D - toți acești factori pot fi asociate cu scleroza multipla, dar dovada a acestor factori de risc sunt inconsistente și chiar contradictorii, oamenii de știință dezamăgitoare în căutarea de tratamente eficiente.

„De fiecare dată când un factor genetic a arătat o creștere semnificativă a riscului de dezvoltare a sclerozei multiple într-o populație, sa constatat că într-o altă populație care nu contează cu adevărat“ - spune Kortels. „Este imposibil de a explica implicarea agenților patogeni, inclusiv virusul Epstein-Barr in dezvoltarea bolii, ca populatii genetic similare cu agenți patogeni similare rata de dezvoltare a bolii in mod dramatic diferite. Căutarea declanșatoarele de scleroză multiplă în contextul autoimunitate pur și simplu nu a dus la concluzii generale cu privire la etiologia bolii“ .

Cu toate acestea, având în vedere scleroza multiplă ca boală metabolică și nu autoimună, se poate observa patogenia comună și cauzele dezvoltării acestei boli.

Lipoză ipoteză

Kortels consideră că principala cauză a sclerozei multiple pot fi factori de transcripție in nuclee de celule care controlează absorbția, descompunerea și producția de lipide (grăsimi și compuși similari) pe tot corpul. Încălcarea acestor proteine cunoscut sub numele de peroxizom receptori proliferator de activator (PPARs), acumulare cauza de toxic produs secundar - „rau“ LDL colesterol, formând plachete in tesuturile bolnave. Acumularea acestor plăci, la rândul lor, induce un răspuns imun, care duce în cele din urmă la formarea de cicatrici. Aceasta este , în esență , același mecanism este implicat în dezvoltarea aterosclerozei, în care lipsa de PPAR duce la formarea plăcii, reactii imune si cicatricile in arterele coronare.

Când metabolismul lipidic are loc în artere, obțineți ateroscleroză ", explică Kortaels. Atunci cand acest lucru se intampla in sistemul nervos central, aveti scleroza multipla, dar motivul principal este acelasi.

Principalul factor de risc pentru dezvoltarea încălcărilor homeostaziei lipidice este un nivel ridicat al colesterolului LDL. Deci, dacă PPARs au fost baza pentru dezvoltarea sclerozei multiple, ar fi de înțeles de ce în ultimele decenii, cazurile de boală au devenit tot mai mult înregistrate. "În general, oamenii din întreaga lume consumă mai mult zahăr și grăsimi animale, ceea ce duce adesea la niveluri ridicate de colesterol LDL", a spus Cortells. „Astfel, ne - ar aștepta să vadă un nivel mai ridicat de boli legate de tulburări ale metabolismului lipidic. - cum ar fi bolile de inima si, in acest caz, scleroza multiplă Aceasta explică de ce , de asemenea , statine utilizate pentru tratarea colesterolului ridicat, au demonstrat eficacitate bună Scleroza multiplă ".

Ipoteza de lipide de asemenea, arunca o lumina asupra legăturii dintre scleroză multiplă și un deficit de vitamina D. Vitamina D ajuta la scaderea colesterolului LDL, și deficit de vitamina D crește probabilitatea de a dezvolta boala - mai ales în contextul unei diete bogate in grasimi si carbohidrati.

Cortells explică, de asemenea, de ce scleroza multiplă este mai frecventă la femei.

"Bărbații și femeile digeră diferite grăsimi", a spus Kortaels. „La bărbați, tulburări PPAR apar mai frecvent în țesutul vascular, astfel încât acestea au ateroscleroza mai frecvente. În legătură cu rolul reproductiv al femeilor metaboliza în mod diferit grăsimi. Încălcând metabolismului lipidic la femei este de natură să afecteze producția de mielina in sistemul nervos central. Astfel, , scleroza multipla se dezvolta mai des la femei si ateroscleroza - la barbati ".

În plus față de colesterolul ridicat, există și alți factori care perturbă funcția PPAR, inclusiv microorganismele patogene, de exemplu virusul Epstein-Barr, leziunile și unele profile genetice. În multe cazuri, unul dintre acești factori de risc nu este suficient pentru a provoca un colaps al metabolismului lipidic. Dar o combinație de mai mulți factori poate duce la o încălcare a metabolismului lipidic. De exemplu, un sistem PPAR slăbit genetic poate să nu provoace boală, dar în combinație cu un patogen sau malnutriție poate provoca scleroză multiplă. Acest lucru explică de ce diferitele declanșatoare ale sclerozei multiple sunt importante pentru unii oameni și grupuri de oameni, dar în altele nu sunt semnificative.

Oamenii de știință intenționează să realizeze este nevoie de cercetari suplimentare pentru a înțelege pe deplin rolul PPAR în dezvoltarea sclerozei multiple, dar Kortels speră că această nouă înțelegere a bolii, in cele din urma, poate duce la noi metode de tratament și de prevenire.

Aceasta noua ipoteza ofera speranta pentru aparitia mai devreme de un medicament pentru scleroza multipla mai mult decat oricand, a spus Kortaels.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.