Noile publicații
Studiul proteinelor inflamatorii sugerează strategii de tratament pentru hipertensiunea pulmonară
Ultima examinare: 14.06.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
De cele mai multe ori, sistemul nostru imunitar face o treabă grozavă de a ne proteja de infecții și de a ne menține corpul în funcțiune. Cu toate acestea, uneori sistemul imunitar poate înrăutăți situația. De exemplu, un studiu recent realizat de oamenii de știință japonezi a arătat că o proteină naturală a sistemului imunitar poate juca un rol cheie în dezvoltarea unei forme incurabile de boală pulmonară.
Într-un studiu publicat luna trecută în jurnalul PNAS, cercetătorii de la Institutul Național de Cercetare Cardiovasculară (NCVC) au raportat că o proteină inflamatorie numită IL-6 activează anumite celulele imune în hipertensiunea pulmonară, agravarea simptomelor asociate.
Hipertensiunea pulmonară este o afecțiune rară și debilitantă în care arterele din plămâni devin îngustate sau blocate. Provoacă simptome precum dificultăți de respirație, oboseală, leșin și, în stadiile ulterioare, chiar insuficiență cardiacă și moarte.
„În prezent, nu există un tratament pentru hipertensiunea pulmonară, așa că tratamentele disponibile urmăresc reducerea simptomelor și îmbunătățirea calității vieții”, explică autorul principal, Tomohiko Ishibashi.
„Studii recente au arătat că IL-6 joacă un rol în progresia hipertensiunii pulmonare și poate fi o țintă utilă pentru tratament; totuși, s-au obținut rezultate contradictorii folosind diferite modele de șoareci, ridicând incertitudinea cu privire la eficacitatea acestei abordări.."
Pentru a rezolva această problemă, cercetătorii au folosit un model de șoarece în care se crede că o componentă a receptorului IL-6 este perturbată doar în celulele musculare netede, dar poate fi dezactivată și în alte tipuri de celule, pentru a afla care anume celulele au fost afectate de semnalizarea IL-6.
„În mod surprinzător, am descoperit că expresia componentei receptorului IL-6 a fost perturbată într-o gamă largă de precursori de celule sanguine”, explică autorul principal Yoshikazu Nakaoka.
„În condiții normale, receptorul este cel mai puternic exprimat de celulele T CD4-pozitive, iar ablația sa în aceste celule a inhibat semnificativ dezvoltarea și progresia hipertensiunii pulmonare la șoareci.”
Cercetătorii au șters apoi gena care codifică IL-6 la șobolani. Echipa a descoperit că, indiferent dacă hipertensiunea pulmonară la șobolani a fost cauzată de hipoxie, substanțe chimice sau o combinație a ambelor, eliminarea IL-6 a făcut șobolanii rezistenți la modificările patologice asociate cu hipertensiunea pulmonară.
Recombinarea Cre inadvertentă în toate celulele liniei hematopoietice la șoarecii SM22α-Cre. Sursa: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Tratarea șobolanilor cu deficit de IL-6 cu medicamente utilizate în prezent pentru tratarea pacienților cu hipertensiune pulmonară a îmbunătățit și mai mult simptomele și a redus afectarea plămânilor și a inimii.
„Rezultatele noastre sugerează că combinarea inhibitorilor IL-6 cu medicamentele actuale pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare poate reduce simptomele și poate îmbunătăți calitatea vieții pacienților”, spune Ishibashi.
Având în vedere lipsa actuală de tratamente eficiente pentru hipertensiunea pulmonară, rezultatele acestui studiu oferă speranță pentru dezvoltarea de noi strategii terapeutice în viitor. Deși un studiu clinic recent al unui anticorp anti-receptor IL-6 a dat rezultate dezamăgitoare, țintirea IL-6 în anumite tipuri de celule și interferarea cu efectele finale ale semnalizării IL-6 rămân abordări potențiale.