Nu doar gingiile sunt afectate de parodontită
Ultima examinare: 07.06.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Oamenii de știință de la Tokyo au studiat procesele de pierdere a masei osoase pe fondul parodontitei - o boală comună a gingiilor. S-a dovedit că moleculele de ARN dublu catenar sunt capabile să declanșeze un răspuns imun specific care provoacă deteriorarea sistemului osos.
Bolile infecțioase și inflamatorii ale gingiilor afectează nu numai țesuturile moi, ci și oasele alveolare subiacente care țin rândul de dinți. Are loc eroziunea osoasă parodontală care, dacă nu este tratată corespunzător, duce la pierderea dinților.
Placa microbiană masivă în regiunea gâtului dinților este adesea cauza patologiilor parodontale. Principalele substanțe prezente în membranele bacteriene externe sunt lipopolizaharidele. Ele oferă suport pentru celula microbiană și apărarea acesteia împotriva atacului imunocitelor, dar în același timp, sunt capabile să inducă un răspuns inflamator prin activarea receptorilor TLR4 pe celulele imune, care identifică ulterior bacteriile patogene.
În țesutul osos sănătos, materialul de construcție osoasă nou este depus de osteoblastele stromale. În același timp, osteoclastele contribuie la distrugerea țesutului osos vechi pentru a elimina conținutul mineral al acestuia. Există un echilibru strict între aceste procese, ceea ce face posibilă menținerea constantă a masei osoase. Agentul proteic RANKL are un rol activ în acest sprijin. Componenta hormonală E2-prostaglandina este produsă de osteoblaste și stimulează activitatea RANKL în parodontită. Producția de E2-prostaglandine este alterată și echilibrul masei osoase este perturbat.
În munca lor, cercetătorii au folosit structuri ale măduvei osoase și osteoblaste de rozătoare, precum și un analog sintetic al ARNdc. S-a observat că dsARN a indus diferențierea majorității osteoclastelor - structuri care distrug țesutul osos. Ca rezultat, s-a produs mai mult E2-prostaglandină, RANKL a fost activat și diferențierea osteoclastelor a fost stimulată. În același timp, osteoclastele mature au devenit „de viață lungă”, țesutul osos a fost supus unei adsorbții crescute atunci când procesul inflamator cauzat de infecția microbiană a fost activat.
Înțelegerea mecanismului prin care răspunsul inflamator care provoacă leziuni osoase în parodontoză poate fi declanșat de intrarea dsARN prin intermediul bacteriilor sau de acumularea de imunocite în țesuturi este o descoperire majoră în cunoașterea complicațiilor patologiilor gingivale.
Până în prezent, oamenii de știință de la Tokyo intenționează să investigheze alte mecanisme de progresie a parodontitei. Acest lucru este necesar pentru a crea noi medicamente și metode de tratament pentru a preveni distrugerea oaselor în procesele infecțio-inflamatorii.
Articolul de cercetare a fost publicat în paginile Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry .