Un studiu arată că traumele vechi cresc susceptibilitatea la stres

O rană poate lăsa o urmă de durată - chiar și după ce se vindecă. Un nou studiu publicat în revista Current Biology a descoperit că experiențele traumatice pot pregăti subtil organismul să reacționeze exagerat și să îl facă mai sensibil la stres, durere și frică - mult timp după ce leziunea fizică a dispărut.

Aceste descoperiri ar putea ajuta la explicarea modului în care traumatismele sau leziunile precoce pot pregăti terenul pentru afecțiuni de durere cronică în care sistemul nervos rămâne hipersensibil chiar și după ce leziunea inițială s-a vindecat complet.

Oamenii de știință de la Universitatea din Toronto, Mississauga, au descoperit că șoarecii cu antecedente de rănire au prezentat un răspuns accentuat la mirosul unui prădător, un stimul extrem de stresant pentru rozătoare. Acești șoareci au manifestat o frică pronunțată și au dezvoltat dureri pe termen lung la ambele picioare posterioare, inclusiv la cel care nu fusese rănit. În mod remarcabil, simptomele au persistat mai mult de șase luni, mult timp după ce rana inițială se vindecase fizic.

„Creierul nostru este programat să se protejeze - în special de situațiile amenințătoare. Dar uneori acest sistem de apărare rămâne activ, lăsându-ne hipersensibili la stres sau durere mult timp după ce amenințarea a trecut. Studiul nostru oferă noi perspective asupra modului în care experiențele traumatice pot afecta răspunsul creierului la provocările viitoare și ar putea deschide calea pentru tratamente mai eficiente pentru durerea cronică și tulburările de anxietate”,
a declarat Dr. Lauren Martin, autoare principală a studiului și profesor asociat la Departamentul de Psihologie al Universității din Toronto.

Prima autoare a studiului, Jennette Baumbach, studentă absolventă în laboratorul lui Martin, a identificat o legătură cheie între stres și durerea pe termen lung. Ea a descoperit că hormonul stresului, corticosteronul, interacționează cu o proteină numită TRPA1 - adesea numită „receptorul wasabi” deoarece declanșează senzația caracteristică de arsură - pentru a crește sensibilitatea la amenințările viitoare. Această buclă de semnalizare pare să mențină sistemul nervos în alertă pentru pericol, determinând șoarecii să răspundă la mirosul unui prădător cu o frică sporită și o durere reînnoită - în ciuda absenței unor noi leziuni.

În mod special, deși atât TRPA1, cât și hormonii de stres, cum ar fi corticosteronul, au fost necesari pentru răspunsul accentuat la frică, durerea pe termen lung a fost dependentă doar de semnalizarea stresului și nu de TRPA1. Acest lucru sugerează că frica și durerea pot fi determinate de mecanisme biologice separate, dar paralele. Blocarea hormonului de stres corticosteron sau inhibarea receptorului TRPA1 ar putea inversa aceste răspunsuri accentuate, deschizând calea către noi strategii terapeutice pentru afecțiuni precum durerea cronică, tulburarea de stres posttraumatic (PTSD) și alte tulburări legate de stres.

„Ne uităm la creier și la rețelele neuronale centrale care controlează aceste comportamente”, spune Dr. Martin. „Înțelegând modul în care trauma reprogramează sistemul nervos, putem începe să țintim mecanismele care mențin frica și durerea blocate.”