Sursa durerii este bacteria
Ultima examinare: 16.10.2021
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Medicina moderna cunoaste faptul ca procesul inflamator provoaca un raspuns al sistemului imunitar si al sindromului de durere. Indiferent de tipul de infecție, se declanșează un anumit lanț de reacții, cu formarea celulelor imune în țesuturile afectate. Rezultatul este întotdeauna același - umflarea, supurația și durerea. Prin urmare, durerea de dinți cu carie și durere în abdomen, ca urmare a infecției intestinale, poate fi numită un efect secundar în activitatea imunității.
Descoperirea senzațională a fost făcută de cercetători din Statele Unite. După cum sa dovedit, bacteriile sunt capabile să activeze independent neuronii durerii. Interesul inițial sa referit la interacțiunea neuronilor și celulelor imune la infecție. Reacția neuronală la bacteriile patogene a apărut fără participarea sistemului imunitar.
Următorul experiment a permis oamenilor de știință să facă o analiză comparativă a numărului de bacterii din codul șoarecilor infectați cu Staphylococcus aureus, comparativ cu dimensiunea de edem focar inflamator in numarul de celule ale sistemului imunitar și nivelul de durere. Sa constatat că există o relație directă între nivelul durerii și numărul de bacterii, iar cea mai mare rată a morbidității a fost înregistrată înainte de răspândirea pufului cât mai mult posibil.
Aceste studii au fost publicate în revista Nature, cu informații că bacteriile au două tipuri de substanțe care afectează receptorii de durere. În primul rând, acestea sunt peptide de tip N-formilat, cu care sunt raportate neuronii. Șoarecii de laborator fără acești receptori au fost mai susceptibili să tolereze durerea. De asemenea, s-au descoperit toxine care formează pori care pot pătrunde în membrana celulară cu formarea unui pori mari care trec fluxul de ioni care stimulează activitatea neuronilor.
La rândul lor, receptorii de durere sunt capabili să "comunice" cu celulele imune, provocând o scădere a acțiunii lor. Activarea durerii neuronale a redus formarea neutrofilelor și monocitelor în zona afectată. După cum se știe, rezistența unui răspuns imun depinde de cantitatea acestor celule. Oamenii de stiinta au fost in masura sa identifice o molecula de peptida, prin care neuronii de durere a transmis informatii despre necesitatea de a reduce productia de proteine inflamatorii la celulele imune.
Se știe că antigeni rămân din bacterii. Intrând în sânge și apoi în ganglionii limfatici, moleculele de bacterii sau particulele lor se combină cu celulele B responsabile pentru producerea de anticorpi. Receptorii de durere se confruntă cu răspunsul imun și în acest caz - celulele nervoase au un efect de întârziere asupra migrării celulelor T și B în sistemul limfatic.
Bacteriile care provoacă boli sunt provocatori ai durerii și, cu ajutorul acestei reacții dureroase, suprimă răspunsul imun împotriva lor.
Receptorii de durere încearcă să reziste la infecție, încercând să protejeze țesutul de deteriorarea suplimentară datorată inflamației, cu toate acestea, bacteriile au un avantaj clar.
Dacă sursa durerii este bacteria, ar fi frumos să inventăm un produs medical care să suprime reacția receptorilor de durere la semnalele de la bacterii care ameliorează durerea și accelerează simultan funcționarea sistemului imunitar.