Noile publicații
Sursa durerii este bacteria
Ultima examinare: 01.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Medicina modernă știe că procesul inflamator provoacă un răspuns al sistemului imunitar și un sindrom dureros. Indiferent de tipul de infecție, se declanșează un anumit lanț de reacții cu formarea de celule imune în țesuturile afectate. Rezultatul este întotdeauna același - umflare, supurație și durere. Așadar, durerile de dinți cauzate de carii și durerile abdominale, ca urmare a infecției intestinale, pot fi numite efecte secundare ale sistemului imunitar.
O descoperire senzațională a fost făcută de cercetătorii din SUA. S-a dovedit că bacteriile sunt capabile să activeze independent neuronii durerii. Interesul inițial a vizat interacțiunea dintre neuroni și celulele imune atunci când apare o infecție. Răspunsul neuronal la bacteriile patogene a apărut fără participarea sistemului imunitar.
Următorul experiment le-a permis oamenilor de știință să efectueze o analiză comparativă a numărului de bacterii din codul șoarecilor infectați cu Staphylococcus aureus, în comparație cu dimensiunea umflăturii focarului inflamator, în funcție de numărul de celule imune și nivelul sindromului durerii. S-a constatat că există o relație directă între nivelul durerii și numărul de bacterii, iar cel mai mare indice de durere a fost înregistrat înainte ca umflătura să se extindă la maximum.
Datele studiului au fost publicate în revista Nature, cu informații conform cărora bacteriile au două tipuri de substanțe care afectează receptorii durerii. În primul rând, acestea sunt peptide N-formilate, cu care neuronii comunică. Șoarecii de laborator fără acești receptori au tolerat durerea mai ușor. De asemenea, au fost descoperite toxine formatoare de pori, care sunt capabile să penetreze membrana celulară pentru a forma un por mare ce permite trecerea unui flux de ioni, stimulând activitatea neuronală.
La rândul lor, receptorii durerii sunt capabili să „comunice” cu celulele imune, provocând o scădere a acțiunii acestora. Activarea neuronilor durerii a redus formarea de neutrofile și monocite în zona afectată. După cum se știe, intensitatea răspunsului imun depinde de numărul acestor celule. Oamenii de știință au reușit să identifice o moleculă peptidică, datorită căreia neuronii durerii au transmis informații despre necesitatea reducerii producției de proteine inflamatorii către celulele imune.
Se știe că bacteriile eliberează antigene. Odată ajunse în sânge și apoi în ganglionii limfatici, moleculele bacteriene sau particulele acestora se combină cu celulele B responsabile de producerea de anticorpi. Receptorii durerii fac față reacției imune și, în acest caz, celulele nervoase au un efect inhibitor asupra migrării celulelor T și B în sistemul limfatic.
Bacteriile patogene sunt provocatoare ale senzațiilor de durere și, cu ajutorul acestei reacții dureroase, suprimă răspunsul imun împotriva lor însele.
Receptorii durerii încearcă să reziste infecției, încercând să protejeze țesuturile de daune suplimentare rezultate din inflamație, însă bacteriile au un avantaj clar.
Dacă sursa durerii sunt bacteriile, ar fi frumos să se inventeze un medicament care poate suprima reacția receptorilor de durere la semnalele bacteriene, eliminând sindromul durerii și accelerând simultan sistemul imunitar.