Noile publicații
Oamenii de știință au descoperit că prima țintă a bolii Alzheimer este simțul mirosului
Ultima examinare: 30.06.2025

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Boala Alzheimer afectează în principal neuronii olfactivi. Cercetătorii de la Institutul Național pentru Tulburări Neurologice și Accidente Cerebrale din Bethesda, SUA, au demonstrat acest lucru în experimente pe șoareci de laborator. Astfel, devine clar de ce pacienții care dezvoltă demență senilă își pierd mai întâi simțul mirosului.
„Dificultatea în perceperea și distingerea mirosurilor este un simptom precoce al bolii Alzheimer”, explică Leonardo Belluscio, conducătorul studiului. „Și acest simptom poate servi ca instrument de diagnostic precoce pentru boală. Schimbările care apar în sistemul olfactiv sunt similare cu cele care apar în întregul creier, dar încep mai devreme.”
Majoritatea experților asociază cauzele bolii Alzheimer cu proteina beta-amiloidă, care se depune în neuronii creierului sub formă de plăci, ceea ce duce la degradarea și moartea celulelor nervoase. Date noi au arătat că patologia care duce la moartea neuronilor se dezvoltă chiar înainte de apariția plăcilor.
Belluscio și colegii săi au lucrat cu șoareci modificați genetic, ai căror neuroni olfactivi au produs o versiune mutantă a proteinei umane precursoare beta-amiloid (APP). La om, această mutație însoțește debutul precoce al bolii Alzheimer (înainte de vârsta de 65 de ani), iar debutul precoce al bolii s-a dovedit a fi familial.
La vârsta de trei săptămâni, șoarecii cu APP mutantă au avut de patru ori mai mulți neuroni olfactivi care mureau decât animalele de control. Și nu s-au format plăci în acești neuroni. Acest lucru i-a convins pe oamenii de știință că moartea neuronilor nu era direct legată de plăci, ci doar de proteina mutantă. Când au redus nivelurile ridicate ale acesteia în neuronii olfactivi, aceștia au încetat să mai moară.
Acest lucru le-a dat cercetătorilor speranță: însemna că nu numai că confirmaseră că celulele olfactive erau primele care primeau lovitura, dar demonstraseră și că procesul patologic putea fi oprit.