Celulele dăunătoare protejează împotriva diabetului zaharat

Diabetul zaharat tip 2 este asociat cu incapacitatea celulelor grase de a transforma glucoza în grăsime. În timp ce aceste celule reacționează la prezența carbohidraților în sânge, diabetul nu are nici o șansă.

În ultimul deceniu, oamenii de știință au învățat despre celulele adipoase multe lucruri noi: mai multe grupuri de cercetare au descoperit că adipocitele controlează nivelul zahărului și al insulinei. Pentru a face acest lucru, celulele grase trebuie sa simta zahar in sange, iar daca transportul de carbohidrati in celule este rupt, atunci ei inceteaza sa-si faca treaba. Acest lucru afectează starea întregului corp: țesuturile nu mai reacționează la insulină, crește nivelul de glucoză din sânge, ceea ce duce direct la diabet.

Un nou studiu al oamenilor de știință de la diacona Beth Israel Medical Center de la Universitatea Harvard (SUA) arată cum glucoza include celulele adipoase. Într-un articol publicat în revista Nature, autorii descriu gena ChREBP-β, care codifică o proteină care ajută la transformarea glucozei în acizi grași. În primul rând, oamenii de știință au verificat activitatea acestei gene la oameni sănătoși. La cei care nu cunosc problemele cu asimilarea glucozei, ChREBP-β a lucrat activ. Dar, mai important, aceeași genă a acționat și la cei care au avut obezitate fără diabet. De obicei, diabetul este considerat un insotitor inevitabil al obezitatii, dar acest lucru nu este adevarat: multi oameni sunt supraponderali, dar sunt scutiti de problemele diabetice grave cu metabolismul.

Când mâncăm, evenimentele se dezvoltă după cum urmează. Glucoza de intrare este transportată în interiorul celulei cu ajutorul moleculelor purtătoare GLUT4. Aceste molecule nu sunt numai în țesutul adipos, ci și în inimă și mușchi. Când glucoza se află în interiorul unei celule grase, aceasta include gena ChREBP-β, care codifică un factor de transcripție care afectează profilul metabolic al celulei. Ca urmare, celulele adipoase transportă excesul de glucoză în grăsime. Dacă numărul de purtători de glucoză la șoareci a crescut, ei au dezvoltat obezitate, dar nu a existat diabet. Dacă nivelul transportatorilor de glucoză a scăzut, animalele au dezvoltat diabet, dar greutatea corporală normală a rămas.

Diabetul de tip 2 se datorează insensibilității țesuturilor la insulină. Insensibilitatea celulelor grase la insulină înseamnă că GLUT4 nu reacționează la hormon și nu transferă glucoza în celulă. Incapacitatea țesutului gras de a absorbi glucoza a fost mult timp considerată unul dintre primele semne ale diabetului, dar mecanismul celulelor adipoase a fost dezvăluit doar acum. Pentru a activa regulatorul metabolic ChREBP-β, aveți nevoie de o cantitate totală: doar 10% din glucoza primită. Se pare că diabetul ne protejează literalmente de "airbagul" gras: celulele păstrează nivelul de glucoză sub control, transformându-l în acizi grași. Cu toate acestea, dacă această transformare se desfășoară intens în celulele grasei hepatice, atunci există și un alt pericol: ficatul nu tolerează excesul de grăsime, ceea ce poate duce la metamorfoza grăsimilor.

Cu toate acestea, în orice caz, aceste rezultate forțează o nouă evaluare a rolului țesutului adipos în corpul nostru. Evident, obezitatea nu duce neapărat la diabet, atunci când vine vorba de diabetul de tip 2; poate excesul de greutate este modul în care organismul se protejează de diabet. Autorii lucrării cred că boala poate fi învinsă dacă cineva învață să activeze aceeași genă ChREBP-β în celulele grase. Deși întrebarea rămâne deschisă, din cauza faptului că celulele devin insensibile la insulină.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]