Cancerul este o boală multifactorială

Noi informații despre originea cancerelor prezentate de oamenii de stiinta de la Institutul de Cercetare Biomedicale din Barcelona (Spania), condus de Travis stacker si colegii sai de la Centrul de Cancer Sloan - Kettering Cancer Center din New York (SUA). Rezultatele cercetărilor lor sunt publicate în revista Proceedings of the National Academy of Sciences (disponibilă public).

Autorii cred că apariția tumorii primare, tipul și agresivitatea depinde de combinația specifică de defecte în mai multe procese, al căror scop este de a menține integritatea celulelor, cum ar fi cai structura ADN-ului normal sau de control al ciclului celular (fisiune). Ca dovadă a acestui fapt, sa demonstrat că șoarecii cu un grad ridicat de instabilitate cromozomiale și programul de apoptoza defect (moartea celulelor) - aceste foarte expresive „pete negre“ de cancer - de fapt, rareori dezvolta cancer.

Potrivit cercetatorilor, tumora sau nu a format depinde, în primul rând, din momentul în care sa produs prejudiciul în timpul ciclului celular, și în al doilea rând, pe care este o componentă a sistemului de reducere a suferit, și, în cele din urmă, pe care mai mult componentele sistemului de auto-distrugere sunt slăbite aici și acum. Adică, cel mai important nu este un factor, nici o defalcare (ușor de detectat după fapt), ci o combinație nefericită de mai mulți factori și defecte.

Autorii au folosit soareci care transporta mutatii in genele cheie responsabile pentru repararea ADN-ului deteriorat. Apoi a efectuat o combinație a acestor gene cu alte mutatii care afecteaza fie apoptoza sau controlul calității ciclului celular, până atunci, până când găsește același soareci „nefericit“ combinația unui set de factori care au fost suficiente pentru a iniția oncogeneză.

În timpul replicării ADN în celula divizată, există o serie întreagă de puncte de control în care se testează corectitudinea procesului de duplicare în curs de desfășurare. Dacă celula detectează erori în orice moment, creșterea celulelor se oprește și se pune în joc un proces extrem de complex de reparare a ADN-ului. Dacă lucrează și cu erori, iar celula acumulează mai multe erori în genom, proteinele din ultima linie de apărare, cum ar fi supresorul tumoral p53, apar pe scenă. Nu schimbă pentru lucruri mici, ei continuă imediat să activeze programul de moarte celulară sau să întrerupă ciclul celular (celula va îmbătrâni și va muri fără a părăsi urmașii). Toate acestea, după cum se poate vedea, reprezintă o rețea foarte complexă de proteine care interacționează.

Studiul a arătat că instabilitatea genomică în sine nu este o condiție necesară și suficientă pentru dezvoltarea obligatorie a unei tumori. Autorii cred că este necesar mult mai detaliate de studiu diferite tipuri de tumori maligne, încercând să identifice factorii cheie a avut loc carcinogeneza, chiar dacă va fi mai dificilă decât găsirea unui ac în carul cu fân, pentru că un factor evident, după cum se pare, nu este de ajuns.

Identificarea exactă a componentelor "combinațiilor nefericite" poate transforma diagnosticul modern și terapia bolilor oncologice.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],