Oamenii de știință au descoperit că prima țintă a bolii Alzheimer este simțul mirosului
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Boala Alzheimer dăunează în principal neuronilor olfactivi. Cercetatorii de la Institutul National de boli neurologice si accident vascular cerebral in Bethesda, SUA, a demonstrat acest lucru in experimente pe soareci de laborator. Astfel, devine clar de ce pacienții care dezvoltă demență senilă, mai întâi de toate, își pierd simțul mirosului.
Dificultatea de a percepe si distinge mirosuri se refera la simptomele timpurii ale Alzheimer, explica Leonardo Belluscio, supraveghetor de cercetare. - Și acest simptom poate servi pentru diagnosticarea precoce a bolii. Modificările care apar în sistemul olfactiv sunt similare cu cele care apar în creier, dar încep mai devreme. "
Cei mai mulți experți atribuit cauzele bolii Alzheimer cu proteina beta-amiloid, care este depus in neuronii din creier sub forma de placi, ceea ce duce la degradarea și moartea celulelor nervoase. Date noi au arătat că patologia care duce la moartea neuronilor se dezvoltă chiar înainte de apariția plăcilor proprii.
Belluschio și colegii săi au lucrat cu șoareci modificați genetic care au dezvoltat proteina umană, precursorul beta-amiloid (APP) în versiunea sa mutantă, în neuronii olfactivi. La om, această mutație însoțește debutul precoce al bolii Alzheimer (până la 65 de ani), se arată că bolile timpurii sunt de natură familială.
La vârsta de trei săptămâni, șoarecii cu APP mutant au ucis de patru ori mai mulți neuroni olfactivi decât cei din animalele de control. Și plăcile din acești neuroni nu au apărut. Cercetătorii au convingerea că moartea neuronilor nu este direct legată de plăci, ci este asociată doar cu proteina mutantă. Când și-au redus nivelul ridicat în neuronii olfactivi, au încetat să omoare.
Acest lucru a încurajat cercetătorii: prin urmare, ei nu numai că au confirmat faptul că celulele olfactive iau primul accident vascular cerebral, dar, de asemenea, au arătat că procesul patologic poate fi oprit.
[