De la foc la foc: cum chimioterapia creează inflamație autoimună
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Medicamentele antineoplazice dau un semnal sintezei receptorilor imune care privesc ADN-ul deteriorat al celulelor tumorale ca un "semnal de luptă" și începe o reacție inflamatorie "protectoare".
Deficiențele în ADN pot provoca un răspuns imun și un răspuns inflamator, potrivit cercetătorilor de la National Institutes of Health (SUA). În activitatea lor, au descoperit că distrugerea cromozomilor stimulează producția celulară a așa-numitelor receptori de tip tol, a căror funcție, în general, este recunoașterea bacteriilor și a altor agenți străini.
Cu toate acestea, acești receptori sunt capabili să se leagă de proteina legendară anti-tumorală p53 (adesea este numită "gardian al genomului"). Proteinele raspunde la o transformare malignă, și inițiază apoptoza în celulele maligne Procese - „programate suicid“, pornind de sinteza ARNm (transcripție) pe gene „suicid“ enzimă. Mai mult, o astfel de interacțiune a receptorilor imuni și a p53 a fost caracteristică numai pentru primate.
Cercetătorii au lucrat cu probe de sânge uman, din care s-au luat celulele albe din sânge. Aceștia din urmă au fost tratați cu medicamente anti-cancer pentru a activa sinteza proteinei p53. Ca rezultat, împreună cu p53, celulele au început de asemenea să dezvolte receptori imuni, deși cu activitate diferită în diferite probe de sânge. Și apariția receptorilor ar putea fi suprimată cu un pifitrin inhibitor al proteinei p53. Evident, p53, ca și în cazul apoptozei, este direct implicat în activarea genelor receptorului.
Articolul cu rezultatele cercetării este publicat pe site-ul PLoS Genetics.
Răspunsul imun este întotdeauna asociat cu invazia agenților străini. Prin urmare, întreaga activitate poate părea ciudate și incomprehensibile trucuri biochimice - dacă nu pentru faptul de inflamație la mulți pacienți după chimioterapie. Explicația răspunsului unui astfel de organism la tratament poate fi după cum urmează: majoritatea medicamentelor anti-cancer "bate" ADN-ul celulelor canceroase. ADN-ul distrus este perceput ca un agent străin și include un răspuns imun cu toate efectele inflamatorii. Diferența dintre nivelul de sinteză a receptorilor imunici în diferite probe de sânge este explicată, prin urmare, de sensibilitatea individuală a sistemului imun la afectarea ADN.
Decipherarea mecanismului de interrelație a proceselor tumorale și imunitare va ajuta nu numai să faciliteze tratamentul bolilor oncologice, ci și să înțeleagă natura și metodele de combatere a inflamațiilor autoimune.
[