Cefalee: Ce se întâmplă?

Patogeneza durerii de cap

Posibilitățile de farmacoterapie a cefaleei sunt încă limitate din cauza lipsei de înțelegere a patogenezei sale. Este dificil să se verifice această ipoteză sau această ipoteză, deoarece durerea de cap este tranzitorie, iar în timpul atacului, pacienții prezintă adesea disconfort sever și vărsături, ceea ce complică participarea lor la studiu. Crearea unui model experimental de o durere de cap la animale se confruntă, de asemenea, o serie de dificultăți din cauza cunoștințelor limitate despre mecanismele de bază de dureri de cap, precum și datorită faptului că durerea de cap este de multe ori doar o parte dintr-un complex de simptome, unele componente care poate crește timp de 24 de ore înainte de dureri de cap reale . Cauzele durerii de cap sunt deosebit de variabile. La unii pacienți, cu ajutorul imaginilor neuroimagistice sau a altor metode suplimentare de examinare, este posibil să se identifice modificările structurale sau inflamatorii care sunt o sursă de durere. La pacienții care suferă de dureri de cap secundare, tratamentul bolii de bază conduce deseori la eliminarea unei dureri de cap. Cu toate acestea, marea majoritate a pacienților suferă de forme primare de cefalee, cum ar fi migrene sau dureri de cap în tensiune, în care metodele fizice și suplimentare de investigare nu evidențiază abateri. Dintre diversele forme primare de cefalee, patogeneza migrenei a fost studiată cel mai activ. Teoriile tradiționale ale patogenezei migrenei pot fi împărțite în două categorii.

Teoria vaginală

La sfarsitul anilor 1930, dr. Harold Wolff (N. Wolff) si colegii sai au descoperit ca:

1. vasele extracraniene în timpul unui atac de migrenă la mulți pacienți se întind și puls, ceea ce poate fi important în patogeneza durerii de cap;
2. stimularea vaselor intracraniene în pacientul care se trezește provoacă dureri de cap ipsilaterale;
3. vasoconstrictorii, de exemplu alcaloizii de ergot, întrerupe durerea de cap, în timp ce vasodilatatoarele (de exemplu nitrații) declanșează un atac.

Pe baza acestor observații, Wolff a sugerat că vasele de restricție intracraniene pot fi responsabile pentru aparitia migrenei aura si dureri de cap apare ca urmare a expansiunii și întindeți vasculare craniene Reflectata si activarea perivasculară terminațiilor nociceptive.

Teoria neurogenică

Conform teoriei alternative - neurogenice, generatorul de migrene este creierul, iar sensibilitatea individuală reflectă pragul caracteristic acestui organ. Susținătorii acestei teorii susțin că modificările vasculare care apar în timpul unui atac migrenos sunt o consecință, nu cauza migrenei. Ei atrag atenția asupra faptului că atacurile de migrenă sunt adesea însoțite de o varietate de simptome neurologice, care au un caracter focal (aura), sau caracterul vegetal (prodrom), și care nu pot fi explicate prin vasoconstricție în piscina unei nave.

Este posibil ca niciuna dintre aceste ipoteze să nu poată explica originea migrenei sau a altor forme de cefalee primară. Dureri de cap, incluzând migrena este probabil să apară ca urmare a mai multor factori (inclusiv genetice și dobândite), unele dintre acestea fiind asociate cu funcția creierului, celălalt - cu vasele de sânge care circulă sau substanțe biologic active. Astfel, cercetatorii au raportat ca o migrena hemiplegica de familie este cauzata de o mutatie punctuala in gena care codifica pentru subunitatea alpha2 a canalului de calciu PQ.

Substrat morfologic al durerii de cap

Idei moderne despre originea durerii de cap formate în ultimii 60 de ani. Cochilii cerebrale, cochilia și vasele cerebrale sunt principalele structuri intracraniene care generează o durere de cap. La sfârșitul anilor '30 și '40 studiului asupra pacienților care au suferit conștient craniotomie au arătat că stimularea electrică și mecanică a vaselor de sânge ale meningelui provoacă dureri de cap intense penetrante o singură față. Stimularea similară a parenchimului creierului nu a provocat dureri. Ramură psevdounipolyarnye mică a trigeminal (V craniană) nervul și segmentele cervicale superioare inervează coajă și vasele shell - principala sursă de afferentation aflux somato, creează senzația de durere în cap. La activarea fibrelor C informații unmyelinated terminații nociceptive din nervul trigemen perivascular trece prin nodul și este comutată prin intermediul sinapselor neuronilor de ordinul doi în placa de suprafață a nucleului trigeminal caudal în bulbul rahidian. Acești neuroni aferenți conțin în mod avantajos substanța P, o peptidă, calcitonină legată de gena (Peptide Calcitonin Gen legate - CGRP), neurokinina A, și alți neurotransmițători în (adică, cochilia), porțiunile centrale și periferice ale axonilor.

Nucleu trigeminal caudal, de asemenea, primește afferentation de nucleu mai rostral a nervului trigemen, gri periaqueductal, raphe nucleu mare, descendent sisteme inhibitoare corticale și este un element cheie în reglarea unei dureri de cap. Se știe puțin despre rolul proiecțiilor centrale ale trigemenilor în transmiterea informațiilor nociceptive. Cu toate acestea, se crede că a doua neuronii ordine in nucleul caudal al nervului trigemen transmiterea informației nociceptive la cealaltă tulpină și structurile subcorticale inclusiv partea trogeminalnogo rostral mai complexe, stem formarea reticular, nuclee parabrachial și cerebel. Nucleul rostral al informației nociceptive sunt transmise zonele limbic, oferind răspunsuri emoționale și vegetative la durere. Proiecțiile de asemenea trimise din nucleul caudal al nervului trigemen la ventrobazal, posterior și talamusul medial. De la ventrobazal neuroni talamici trimite axonale la cortexul somato, a cărei funcție este de a determina locația și natura durerii. Talamusul medial proiectat pe cortexul frontal, oferind răspuns afectiv la durere. Dar, potrivit datelor disponibile, talamusul medial poate fi implicată în transmiterea atât afective, deoarece idiskriminativnogo componente ale durerii. Modularea aferent nociceptiv poate avea loc la unul sau mai multe nivele - prin nervul trigemen la cortexul cerebral, și fiecare dintre aceste nivele reprezintă o potențială țintă pentru acțiunea medicamentelor.